Vírusy

Prírodné vedy » Biológia

Autor: petka
Typ práce: Referát
Dátum: 15.10.2013
Jazyk: Slovenčina
Rozsah: 4 196 slov
Počet zobrazení: 9 017
Tlačení: 441
Uložení: 457
Vírusy
 
ÚVOD
Túto prácu sme sa rozhodli napísať z dôvodu nášho záujmu o biológiu a chémiu. V nej sme sa špeciálne zamerali na problematiku virológie. Teraz si asi kladiete otázku prečo? Táto téma je doposiaľ málo prístupná verejnosti, či už prostredníctvom médií alebo školských učebných osnov. Ľudia sú málo informovaní o výskyte a spôsobe šírenia nákazy mikroorganizmami žijúcimi na hranici živého a neživého sveta.

Často krát nevieme rozlíšiť základné vírusové ochorenie od bakteriálneho, čo následne vedie k nesprávnej liečbe. Naším hlavným cieľom je oboznámiť vás so základnou charakteristikou vírusov, ich zložením, vzhľadom či symetriou. Priblížiť prienik vírusovej častice do hostiteľskej bunky, ktorá sa môže nachádzať práve vo vašom tele. Veľakrát o tom nevieme, až po moment, keď sa príznaky infekčného ochorenia prejavia v podobe malých pľuzgierikov na koži, dýchacími či zažívacími problémami a v mnohých prípadoch až smrťou. Pravdepodobne od nás očakávate popis vírusu HIV, chrípky alebo hepatitídy. My však máme pocit, že všetky podstatné informácie o týchto vírusoch boli už povedané. Preto sa chceme zamerať na nám známe, no napriek tomu málo medializované vírusy. Sme si vedomé toho, že táto problematika je náročná a množstvo termínov vám bude neznámych, no našou snahou je, vám podať informácie „naším“ študentským jazykom. Dúfame, že vás táto práca zaujme a prinesie nové poznatky o svete týchto veľmi malých no zato nebezpečných votrelcov.

1.  VŠEOBECNÁ CHARAKTERISTIKA
Vírus (z lat. virus, znamená toxín alebo jed) je mikroskopická častica dosahujúca veľkosť od 20 - 300 nm, ktorá môže infikovať bunky biologických organizmov. Rozmnožujú sa v bakteriálnych, rastlinných a živočíšnych bunkách. Podľa týchto hostiteľov ich rozčleňujeme do troch hlavných skupín:
Bakteriálne vírusy ( alebo bakteriofágy) – vírusy, ktoré sa množia len v bakteriálnych bunkách
Rastlinné vírusy - vírusy, ktoré sa množia len v rastlinných bunkách
Živočíšne vírusy - vírusy, ktoré sa množia len v živočíšnych bunkách
 
Medzi vedcami sa stále vedú spory o tom, či sa majú vírusy považovať za živé organizmy alebo za komplikovanejšie makromolekuly. Vírusy majú vlastný genóm, sú schopné reprodukcie, vytvárajú vlastné proteíny a replikujú vlastnú DNA alebo RNA. Nič z toho však nedokážu bez hostiteľskej bunky, nemajú žiadny metabolizmus, žiadny zdroj energie.
Vírusy spôsobujú niekoľko vážnych ochorení, ako AIDS, chrípka, besnota a iné. Liečba je veľmi náročná, keďže antibiotiká nemajú žiadny účinok. Najlepší spôsob ako sa chrániť pred vírusmi je pravidelné očkovanie vakcínami z dôvodu ich schopnosti mutovať a stávať sa imúnnymi voči tvoriacim sa protilátkam v tele organizmov..

1.1  HISTÓRIA
Vírusové ochorenia postihujú ľudí už celé stáročia. Máme hieroglifické dôkazy o výskyte detskej obrny už v starovekom Egypte, aj keď príčina nákazy bola v tej dobe neznáma. Koncom 18. storočia, Edward Jenner (obr. 1)pozoroval dojičku kráv, ktorá sa predtým nakazila kravskými kiahňami a následne sa stala imúnnou voči pravým, oveľa vážnejším typom kiahňam. Na základe týchto zistení, Jenner roku 1798 objavil prvú vakcínu vôbec.

Prvý vírus bol popísaný ruským vedcom Dimitrijom Ivanovským (obr. 2) roku 1892 ako „patogenný“ agens, ktorý sa nedá odstrániť filtrovaním cez porcelánový filter v tej dobe používaný na odstraňovanie baktérií. Použil šťavu z listov tabaku napadnutých vírusom tabakovej mozaiky (TMV). Filtrát bol aj naďalej nákazlivý. Termín virus prvýkrát použil holandský mikrobiológ Martinus Beijerinck.

Objavom vírusu sarkómu sliepok upozornil P. Rous roku 1912 na novú dimenziu vírusov, že totiž vírusy nie sú len etiologickými agensmi mnohých infekčných chorôb, ale môžu indukovať nádory u živočíchov a človeka.
Na začiatku 20. storočia Frederick Twort objavil baktérie napadnuté vírusmi. Jednoduchosť a rýchlosť práce s bakteriofágmi (obr. 3), ktoré absolvovali svoj rozmnožovací cyklus v minútach na rozdiel od hodín, resp. dní u živočíšnych vírusov, boli veľkou výhodou. V 70. rokoch sa izolovali celé vírusové genómy, jednotlivé gény a ich časti, určila sa ich úplná primárna štruktúra, spoznala alebo predpovedala sa štruktúra poteínových produktov vírusových génov. Vírusy sa začali používať aj ako vektory na prenos cudzorodých génov do buniek a začala sa realizovať predstava o génových manipuláciách - experimentálna veda s aplikáciou v medicíne a poľnohospodárstve.

1.2  KLASIFIKÁCIA VÍRUSOV
Existencia veľkého počtu vírusov postihujúcich živočíchy, rastliny a baktérie vyžadovala potrebu systematicky ich zoradiť. Prvé snahy zatriediť vírusy boli založené na ich patogenetických vlastnostiach, orgánovom tropizme, ekologických vlastnostiach a spôsobe prenosu. Na základe týchto vlastností sa vírusy delili na:
- enterálne vírusy
- respiračné vírusy
- arbovírusy

Roku 1950 sa objavili prvé práce, ktoré vírusy rozdeľovali na základe vlastností viriónu. S rýchlym rastúcim množstvom údajov a rôznych klasifikačných schém vznikol zmätok v triedení vírusov. Preto zasadla roku 1966 na Medzinárodnom mikrobiologickom kongrese v Moskve Medzinárodná komisia pre terminológiu vírusov, ktorú roku 1973 premenovali na Medzinárodnú komisiu pre taxonómiu vírusov ( International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV ). Podľa správy ICTV z roku 1995 bolo klasifikovaných viac ako 3 600druhov vírusov.
  Čeľaď reprezentuje populáciu vírusov, ktoré majú určité vlastnosti spoločné, ale inými vlastnosťami sa odlišujú od iných čeľadí vírusov. Formálny názov čeľade vírusov má príponu -viridae. Čeľade možno deliť na menšie taxonomické jednotky, ktorými sú:
-  podčeľaď (-virinae),
-  rod (-virus),
-  podrod (- virus),
-  druh.

Najmenšia taxonomická jednotka vírusov druh (species) predstavuje súbor vírusov (kmeňov vírusov), ktoré majú všetky vlastnosti spoločné. Názov druh sa u vírusov bežne nepoužíva, ale nahradzuje sa typovým zástupcom druhu, určitým konkrétnym vírusom, s ktorým majú všetci ostatní členovia druhu spoločné vlastnosti.

1.2.1  Vlastnosti vírusov používané v taxonómii

Vlastnosti viriónov - tvar, veľkosť, prítomnosť vonkajšieho obalu a výbežkov, počet druhov
viriónov
Vlastnosti genómu:
-  typ nukleovej kyseniny ( DNA alebo RNA ),
-  veľkosť molekuly DNA alebo RNA,
-  forma jednovláknová (ss) alebo dvojvláknová (ds), pozitívna (+) alebo negatívna (-) polarita ssDNA alebo ssRNA, lineárna alebo cirkulárna forma molekuly.
Biologické vlastnosti:
-  antigénna príbuznosť,
-  okruh hostiteľov,
-  tropizmus ku tkanivám,
-  patogenita,
-  histopatologické zmeny,
-  geografické rozšírenie
Vlastnosti kapsidu resp. ďalších štruktúr viriónu:
-  počet, veľkosť (počet aminokyselín), sekvencia aminokyselín,
-  enzýmová aktivita, konformácia
Fyzikálne vlastnosti viriónu:
stabilita vírusových funkcií (infekčnosť, hemaglutinačná aktivita a i.) voči pH, teplote, iontom, organickým rozpúšťadlám, detergentom, rôznym druhom žiarenia.

1.3  ŠTRUKTÚRA VÍRUSOV
Štruktúrnu organizáciu vírusov vystihujú niektoré pojmy, ktoré majú presne definovaný význam.
Virión: kompletná (infekčná) vírusová častica
Štruktúrna jednotka:  
najmenšia, funkčne ekvivalentná stavebná jednotka kapsidu, ktorá pozostáva z jedného, alebo z niekoľkých identických, prípadne rôznych polypeptidových reťazcov.
Morfologická jednotka - kapsomér:
je zložená zo štruktúrnych jednotiek a zúčastňuje sa na tvorbe kapsidu. Ide o útvar, ktorý je charakteristický pre danú skupinu vírusov.
Kapsid:
vonkajší bielkovinový obal, ktorý obaľuje nukleovú kyselinu, alebo nukleoproteínový komplex či jadro vírusu (obr. 4). Môže mať kubickú (ikosaédrovú), alebo helikálnu symetriu.
Nukleokapsid:
útvar, v ktorom sa nukleová kyselina nachádza vo vnútri proteínového plášťa
Vírusový obal (membrána, „envelope“):
predstavuje lipidovú dvojvrstvu s glykoproteínmi, ktoré na povrchu tvoria často výčnelky („spikes“, peploméry)
Jadro vírusu:
ide o vnútornú štruktúru, ktorá pozostáva z nukleoproteínového komplexu a z jadrovej škrupiny.
Protoméry:
jednotlivé polypeptidy, ktorými sú tvorené kapsidy s helikálnou symetriou. Radia sa za sebou a ako závitnica nasledujú longitudinálne vlákno genómu (obr. 5).
  Z biologického hľadiska je najdôležitejšou zložkou vírusu nukleová kyselina (RNA alebo DNA). Táto nukleová kyselina sa spája s jednou, alebo s viacerými bielkovinami a vzniká nukleoproteínový komplex.
  Vírusy, u ktorých nukleokapsida tvorí kompletný virión, sú tzv. neobalené vírusy. Neobalené vírusy sú relatívne odolnejšie k fyzikálnym a chemickým vplyvom. Prenos infekcie živočíšnych vírusov môže byť okrem priameho kontaktu so zdrojom nákazy i kontaktom s kontaminovanými predmetmi, vodou, potravou. Nie sú inaktivované kyslým pH v žalúdku - prenikajú z nosohltanu do zažívacieho traktu - sú vylučované fekálne, pretrvávajú vo vonkajšom prostredí, v odpadových a povrchových vodách a pod.
  Vírusy, u ktorých je kapsida obalená ďalším lipoproteínovým obalom s lipidovou dvojvrstvou hostiteľského pôvodu, tvoria skupinu obalených vírusov. Obalené vírusy sú vo všeobecnosti labilnejšie a citlivejšie k chem. a fyzikálnym vplyvom. Sú inaktivované kyslým pH v žalúdku, neprenikajú do dolných partií zažívacieho traktu. Infekcia sa prenáša najmä priamym stykom so zdrojom nákazy - kvapôčkovou infekciou, kontaktom sliznice so sliznicou (sexuálne prenosné vírusy), kontakt s krvou alebo krvnými derivátmi (vírus hepatitídy B).

1.3.1  Symetria vírusov
Symetria kapsida je podmienená presným počtom a priestorovým uložením kapsomér okolo nukleovej kyseliny. Symetria štruktúry zabezpečuje jej stabilitu.

Helikálna (závitnicová)
U vírusov s helikálnou symetriou sa nukleoid a kapsid nedajú dobre rozoznať, preto hovoríme o nukleokapside. Nukleová kyselina je vo forme lineárnej závitnice a okolo nej sú uložené kapsoméry. Vzniká tak dutý valec, ktorý je vždy uložený v obale. Virión má teda tyčinkovitý alebo vláknitý tvar, ktorý môže byť krátky a veľmi pevný ale aj dlhý a veľmi flexibilný. Dĺžku nukleokapsidu určuje dĺžka molekuly nukleovej kyseliny. Naopak priemer nukleokapsidu závisí od usporiadania protomérov. Princíp helikálnej symetrie najlepšie demonštruje štruktúra vírusu tabakovej mozaiky (obr. 6, 7).
 
Kubická (ikosaédrová)
  U väčšiny DNA a niektorých RNA má kapsida symetriu kubickú (obr. 8). Ikosaéder spolu s tetraéderom a oktaéderom sa zaraďujú k deltaédrom. Povrch deltaédrov tvorí určitý počet rovnostranných trojuholníkových plôch. Ikosaéder má 20 takýchto plôch, 12 vrcholov a 30 hrán. Vírusové kapsidy o kubickej symetrii nemusia vypadať ako dvadsaťsten, dokonca väčšina kapsidov tohoto typu má zhruba guľovitý tvar. Na povrch ikosaédra možno umiestniť 60 identických bielkovinových molekúl (štruktúrnych jednotiek).

1.4  INTERAKCIA VÍRUSU A BUNKY
1.4.1  MORFOGENÉZA VÍRUSU
Schopnosť vírusov infikovať hostiteľskú bunku a replikovať sa v nej je podmienená vnímavosťou a permisivitou bunky ku danému vírusu. Vnímavá bunka vlastní vhodné receptory na bunkovom povrchu, ktoré umožňujú prichytenie a preniknutie vírusu do cytoplazmy. Permisívna bunka je metabolicky vybavená preniknutým vírusom umožniť realizáciu úplného replikačného cyklu. Ak chýbajú napríklad niektoré enzýmy a nesyntetizujú sa niektoré štruktúrne komponenty, vírusy sa nemôžu kompletizovať - bunka je nepermisívna. V makroorganizme dovoľujú replikáciu vírusov spravidla len určité typy buniek - tým je podmienená patogenéza vírusu a tropizmus vírusov - napr. vírusy neurotropné, lymfacytotropné, dermatotropné, pneumotropné...
 
1.4.1.1  Základné stupne morfogenézy vírusov  (obr. 9)
Prichytenie vírusu na bunku
  Proces, ktorým sa začína životný cyklus vírusov a určuje sa tropizmus vírusu v patogenéze. Bunková membrána eukaryotických buniek slúži ako bariéra proti prenikaniu rôznych látok a parazitov vrátane vírusov do bunky. Vírusy majú schopnosti a mechanizmy, ako sa prichytiť a preniknúť cez bunkovú membránu. Uskutočňuje sa to rôznymi formami interakcií medzi povrchovými štruktúrami - špeciálnymi determinantami vírusov a povrchovými receptormi hostiteľských buniek.  VAP (virion attachment proteins) sú prichytávacie bielkoviny viriónu, ktoré sú zodpovedné za prichytenie na hostiteľskú bunku. Modelom je napr. vírusový proteín hemaglutinín u obalených RNA (obr. 10). Má predĺžený, tyčinkový tvar a vo forme „flexibilných“ výbežkov vyčnieva z povrchu viriónu. Po prichytení sú výbežky fixované a nepohyblivé.
VAP obalených vírusov zároveň reprezentujú hlavné cieľové molekuly pre vírus neutralizačné protilátky. Vírusy s RNA- genómom ( chrípkové vírusy, HIV) sú schopné odraziť pôsobenie vírus - neutralizačných protilátok pomocou mutácie v hlavných antigénnych miestach svojich VAP.
 
Prenikanie - endocytóza vírusu
Proces, pri ktorom vírusová častica prenikne do bunky a zbavuje sa obalov, ktoré chránia jej genóm. Mechanizmy tohto procesu sú druhovo špecifické. U paramyxovírusov (osýpky) po prichytení viriónu dochádza k fúzii viriónových obalov s cytoplazmatickou membránou - do hostiteľskej bunky preniká iba nukleokapsida. Iné druhy prenikajú do buniek endocytózou - procesom analogickým fagocytóze, t.j. pohlcovaniu prichyteného vírusu bunkou, ďalšie druhy pinocytózou, pri ktorej sa postupnou interakciou povrchu vírusov a receptorov buniek vírus obalí bunkovou membránou a tak sa dostáva do cytoplazmy bunky.

Transport vírusového genómu

  Proces, pri ktorom putuje genóm vírusu v bunke na miesta, kde sa začína jeho replikácia. RNA - vírusy replikujú svoju RNA v cytoplazme na ribozómoch (obr. 11) a DNA v jadre bunky (okrem poxvírusu - napr. kiahne).
 
Exocytóza vírusových zložiek a kompletizácia viriónu
  Procesy, pri ktorých novo syntetizovaný vírusový genóm a štruktúrne proteíny putujú na miesta, kde sa uskutočňuje skladba - formuje tvar nových vírusových častíc; procesy, pri ktorých vzniknú tvarovo - architektonicky i funkčne zrelé vírusové častice, ktoré potom opustia hostiteľskú bunku.

1.4.2  Základné spôsoby interakcie vírusu a bunky
cytocidná produktívna infekcia, lytická, pri ktorej sa uskutoční kompletná morfogenéza nových vírusových častíc a bunka je natoľko poškodená, že hynie;
produktívna infekcia bez cytocidných zmien, pri ktorej sa uskutoční kompletná morfogenéza nových viriónov, ale po ich uvoľnení bunka nehynie, nerozpadne sa, ale zotaví sa
perzistentná infekcia, pri ktorej sa vírusové častice stále tvoria, bunka nie je poškodená, ďalej sa delí, virión prechádza do dcérskych buniek
transformujúca interakcia bunky a vírusu, pri ktorej dochádza ku zmene vlastností buniek, k poruchám regulácie bunkového delenia. Bunky menia svoje vlastnosti, nekontrolovane sa delia, transformujú sa - retrovírusy. Vírusový genóm - alebo jeho časť sa integrujú do bunkového chromozómu;
abortívna infekcia, netvoria sa kompletné virióny, chýbajú niektoré enzýmy alebo faktory. Vzniknuté vírusové časti sú nekompletné, defektné.

1.5  LATENTNÁ INFEKCIA
  Vírus môže poškodiť bunky, ktorými vstupuje do ľudského organizmu alebo svoje cieľové bunky, že sa to prejaví ochorením organizmu. Infekcia organizmu vírusom, ktorá sa prejavuje po určitej inkubačnej dobe, badateľné príznaky ochorenia, označujeme ako aparentnú infekciu.
  Existuje však rada vírusov, ktoré po infekcii organizmu ostávajú v ňom dlhú dobu alebo po celý jeho život a ich prítomnosť sa len z času na čas prejaví príznakmi ochorenia. Takéto vírusové infekcie označujeme ako latentné infekcie. V stave latencie sa vírus, ktorý bunku infikoval nemnoží za tvorby nových viriónov. Nové virióny sa začnú tvoriť až pod vplyvom niektorých činiteľov alebo stavov organizmu - nerovnováha hormónov, horúčky, ožiarenie ultrafialovým svetlom..., čo sa označuje ako aktivácia vírusu. Množenie a tvorba viriónov sa prejaví viditeľnými príznakmi ochorenia, ktoré však pohasnú. Vírus znovu prechádza do stavu latencie, z ktorej po dlhšej alebo kratšej dobe môže byť prebudený a aktivovaný.
U DNA vírusov vedci nevedia presne zistiť, čo sa deje počas stavu latencie s ich DNA.
Avšak pri niektorých RNA vírusoch je známe, že do stavu latencie prechádzajú tým, že ich RNA sa špeciálnym enzýmom prepíše do DNA, ktorá sa začlení do niektorého chromozómu hostiteľskej bunky. Stáva sa tak súčasťou tohto chromozómu a jeho zdvojovanie je riadené zdvojovaním chromozómu hostiteľskej bunky. Začlenená vírusová DNA v chromozóme hostiteľskej bunky sa označuje ako provírusová a vírus v takomto stave sa nazýva provírus. Provírusová DNA nie je prepisovaná alebo iba slabo. K intenzívnej transkripcii tejto DNA dochádza až po aktivácii. Časť molekúl RNA vytvorených po aktivácii sa prekladá do bielkovín, ktorými sa obalí ďalšia časť molekúl RNA za tvorby nových viriónov, ktoré sa potom masovo uvoľňujú z bunky. Samozrejme, že v tomto procese sa bunka natoľko poškodí, že odumiera.

2.  ČEĽAĎ HERPESVIRIDAE
Názov „herpes“ (grécke slovo) plazivý použil už Hipokrates pre pľuzgierikovité kožné lézie u človeka. Herpesvírusy sú obalené DNA.-vírusy s kapsidou kubickej symetrie s veľkosťou 120 - 200 nm a počtom kapsomér 162. Genóm tvorí lineárna dvojvláknová DNA. Kapsida je uzavretá v lipoproteínovom obale s výbežkami. Pre človeka je determinovaných 7 patogénnych typov. Všetky navodzujú vznik perzistentných, latentných a rekurentných nákaz, ktoré môžu byť aktivované za stavu imunologickej nedostatočnosti. Často sa podieľajú na vzniku zhubných nádorov.

2.1  Vírus herpes simplex
Vyskytuje sa v dvoch antigénnych typoch HSV-1 a HSV-2 (obr. 12). Infekcia sa šíri kvapôčkovým alebo úzkym osobným kontaktom. Na koži vznikajú praskajúce pľuzgieriky a na sliznici afty, ktoré nezanechávajú jazvy, pretože zamša nebýva zasiahnutá. HSV sú citlivé k tukovým rozpúšťadlám, nízkemu pH a účinku tepla.
  HSV-1 postihuje sliznice ústnej dutiny, nos, spojovky. K primárnej infekcii dochádza už v detskom veku. Nákaza prebehne často asymptomaticky. U detí do troch rokov sa primárna infekcia klinicky prejavuje horúčkou a zápalom ústnej dutiny, ďasien a miazgových uzlín. U starších deti a dospelých môže prebehnúť ako zápal sliznice dýchacích ciest a pri očnej infekcii ako zápal očnej rohovky a spojovky.
  HSV-2 patrí k najčastejšie sa vyskytujúcim pohlavným nákazám. K primárnej infekcii dochádza spravidla až v dobe sexuálnej zrelosti. Prejavuje sa herpetickými výsevmi na ženských a mužských pohlavných ústrojenstvách. Aktivácia latentnej infekcie u žien môže viesť k vylučovaniu vírusu sekrétom krčka maternice. Vzácne, pri primárnej infekcii v tehotenstve, môže byť transplacentárne infikovaný plod. Častejšie dochádza k infekcii dieťaťa sekrétom krčku maternice v priebehu pôrodu. Táto infekcia je často smrteľná.
Rekurentná infekcia
  HSV je neurotropný vírus, ktorý vstupuje do zakončení nervových vlákien v infikovaných bunkách a vírusové kapsidy sa šíria axónmi do nervových ganglií. Vírusová DNA sa tam latentne nachádza v podobe cirkulárnych epizómov. Latentná infekcia HSV bola zistená aj v bunkách rohovky. Pri reaktivácii infekcie sa vírusová DNA šíri spätne axónom a z nervového zakončenia preniká do bunky sliznice či kože, kde dochádza k replikácii. Infekcia sa šíri bez ohľadu na prítomnosť špecifických protilátok priamym prestupom z bunky na bunku v oblasti, ktorá bola postihnutá primárnou infekciou.
Herpetická encefalitída patrí k najvážnejším prejavom infekcie HSV-1. Vedie k usmrteniu nervových buniek v spánkovej oblasti mozgovej kôry. Približne 40 % ochorení, ktoré nie sú včas liečené končia smrťou. Väčšina ostatných zanecháva vážne neurologické následky.
Liečenie:
  Ideálnym chemoterapeutickým prostriedkom pre liečenie klinických foriem infekcií HSV-1 a HSV-2 je acyklovir. Je známy pod rôznymi názvami ako Zovirax, Virolex alebo Herpesin. Funguje ako inhibítor syntézy DNA. Prednostne sa uplatňuje v infikovaných bunkách a je minimálne toxický. K lokálnej aplikácii v očnom lekárstve alebo pri terapii genitálnych pľuzgierikov sú preparáty ako Viroptic alebo Aedurit.
Rady od babičky:
-  vyvarovať sa slaným alebo kyslým pokrmom, ktoré herpes dráždia a zhoršujú bolesti,
-  chrániť pery pred slnkom, pomocou balzamov s ochranným faktorom,
-  nebozkávať sa, nepiť po sebe a pravidelne si umývať ruky,
-  vyhýbať sa jedlám s obsahom arginínu ako orechy, čokoláda, pražená kukurica, hrozienka, semená slnečnica a sezamu.
-  brať vitamíny ako B - komplex, C vitamín, kyselina askorbová (citrusové plody, zemiaky), zinok (alebo použiť zinkovú masť)

3.  ČEĽAĎ FLAVIVIRIDAE
Guľovité častice s priemerom 40-50 nm. Ich povrch tvorí lipidová membrána s krátkymi glykoproteínovými výbežkami. Lineárna jednovláknová RNA má pozitívnu polaritu. Je infekčná v izolovanom stave. Do tejto čeľade zaraďujeme vírus žltej zimnice, hepatitídy C a niektoré druhy encefalitídy ako japonská alebo kliešťová.
 
3.1  Vírus žltej zimnice
  Patrí do rodu Flavivirus, kde všetky vírusy sú prenášané článkonožcami (obr. 13). Sú labilné a citlivé k tukovým rozpúšťadlám. Pri teplote 56 stupňov strácajú infekciu behom 15 sekúnd.
  Ohniská výskytu sa nachádzajú v subtropických a tropických oblastiach Afriky a Južnej Ameriky (obr. 14). K nákaze človeka dochádza výlučne bodnutím komára žltej zimnice ( aedes aegypti). Po bodnutí tohto druhu komára sa vírusy dostávajú do krvného obehu, kde napádajú makrofágy lymfatických uzlín ,sleziny, pečene a kostnej dreni, v ktorých sa následne rozmnožujú. Po inkubačnej dobe 3-8 dní sa napokon vírusy usadia vo svojich cieľových orgánoch- kĺby,svaly, koža, mozog, pečeň.
Priebeh choroby sa delí na dve fázy:
-  Jeden až dva dni po infekcii nastupujú netypické symptómy ako horúčka, zimnica, bolesti hlavy a končatín, spomalený pulz, nevoľnosť a zvracanie.
-  U cca. 15 % pacientov nastáva druhá fáza choroby. Dochádza k opätovnému stúpnutiu horúčky, opuchnutiu pečene, žltačke, k vracaniu krvi, ako aj vnútornému a vonkajšiemu krvácaniu. Pritom môže byť v moči dokázaný zvýšený počet bielkovín. Okrem toho dochádza aj k pomätenosti a k zakaleniu vedomia.
Pri nepriaznivom priebehu infekcie pacient zomiera väčšinou do doby dvoch týždňov, v priaznivom prípade možno ochorenie úplne vyliečiť.
  Podľa epidemiologického cyklu sú rozlišované dve formy žltej zimnice a to mestská - urbárnadžungľová. Pri mestskej forme je rezervoárom infekcie človek a prenášačom komár žltej zimnice. Počas kolonizácie sa vírus žltej zimnice preniesol obchodnými loďami a loďami s otrokmi do Ameriky a viedol tam k veľkým epidémiám; najznámejšie boli prepuknutia žltej zimnice pri stavbe Panamského prieplavu (1881 – 1914). V džungli sa šíri medzi opicami.
Liečenie:
  V súčasnosti proti vírusu ešte neexistuje žiadny liek. Je však možná profylaxia ochranným očkovaním, ktorá je ponúkaná na všetkých tropických inštitútoch. Ako očkovacia látka sa používa oslabený kmeň vírusu žltej zimnice (očkovanie živou očkovacou látkou). Imunita začína 10 dní po očkovaní a vydrží ca. 10 rokov.
Popritom je treba v rizikových oblastiach dodržiavať všeobecné opatrenia na ochranu pred bodnutiami komárov ako spreje proti hmyzu, sieťky proti moskytom a pod.
Úmrtnosť:
  Úmrtnosť (letalita) je pri ťažkých priebehoch až 50%. Pritom sa musí vychádazť z toho, že mnohé, hlavne ľahšie priebehy ochorení nie sú v rozvojových krajinách často diagnostikované. Celosvetovo sa ročne registruje 1 000 – 3 000 prípadov žltej zimnice.

4.  čeľaď CORONAVIRIDAE
Mnohotvárne guľovité častice koronavírusov s priemerom 60 - 220 nm majú lipidový obal, z ktorého vyčnievajú paličkovite zakončené výbežky dvojitého druhu: dlhšie sú nástrojmi absorbcie vírusu na bunku a nositeľmi hemaglutinačnej aktivity, kratšie prechádzajú lipidovým obalom a podstatná časť molekuly je uložená na jeho vnútornom kapside. V helikálnom nukleokapside sa nachádza jedno lineárne vlákno RNA s pozitívnou polaritou a infekčnosťou v izolovanom stave. Koronavírusy sú citlivé k tukovým rozpúšťadlám a rôznym fyzikálnym a chemickým vplyvom. Čeľaď zahrňuje druhy koronavírusov, ktoré väčšinou pripisujeme k zvieracím patogénom. Ľudské koronavírusy patria k druhým najčastejším vyvolávateľom tzv. choroby z nachladnutia. Zápaly horných dýchacích ciest vyvolané infekciou koronavírusov sú bežné na celom svete. Výnimočne sa môže sa usadiť v nižších partiách dýchacieho traktu a spôsobiť pneumoniu (zápal pľúc).
 
4.1 SARS ťažký akútny syndróm dychovej nedostatočnosti (Severe Acute Respiratory Syndrome).  Pôvodca ochorenia bol údajne dovlečený chorým lekárom z juhočínskej provincie Guangdong do Hongkongu, odkiaľ sa choroba potom rozšírila takmer do celého sveta (obr. 15).. Vírus zodpovedný za ochorenie, bol identifikovaný 24. marca 2003 súčasne tromi výskumnými pracovnými skupinami.

Pôvodca ochorenia:
Analýza kompletnej sekvencie genómu SARS vírusu svedčí o tom, že nie je blízko príbuzný ani jednej z podčeľadí koronavírusov. „ Jeho unikátna sekvencia dokazuje, že sa vyvíjal nezávisle od ostatných členov čeľade v nejakom zvieracom hostiteľovi po dlhý čas,“ vraví Malik Peiris, virológ z univerzity v Hongkongu. Výskumným tímom sa však nepodarilo nájsť koronavírus podobný SARSu u 732 zvierat v južnej Číne, vrátane masked palm civet (Paguma larvata), druh cibetky, na ktorú padlo prvé podozrenie.

Spôsob infikovania:
  Prenos nastáva hlavne kvapôčkovou infekciou. Doteraz sa vychádzalo z toho, že k nákaze môže dôjsť len úzkym kontaktom s infikovaným, nie je medzičasom vylúčené, že sa pôvodca ochorenia SARS šíri aj na väčšie vzdialenosti vzduchom, pitnou vodou, fekáliami a klimatickými zariadeniami. Pôvodca ochorenia prežije za normálnych podmienok mimo organizmu minimálne 24 hodín. Veľké starosti robí zdravotným úradom a lekárom skutočnosť, že vírus je viac než jeden mesiac po infekcii ešte stále identifikovateľný, napr. vo výkaloch postihnutého. Doba od infekčného kontaktu až po výskyt prvých symptómov je podľa súčasných znalostí niečo medzi 2 - 7 dňami, vo veľmi zriedkavých prípadoch až 12 dní.

Pri ochorení sú pozorované nasledovné symptómy:
· vysoká horúčka (> 38°C)
- dýchavičnosť, krátky dych, ťažký kašeľ
· bolesti hrdla a hlavy
- stuhnutie svalstva
- strata chuti do jedla a hnačky
- stavy zmätenosti/pomätenosti
- kožné vyrážky
- všeobecná nevoľnosť

Terapia, ktorá by zničila pôvodcu ochorenia, neexistuje. Poukázalo sa preto na typickú a intenzívnu lekársku opateru postihnutých. Pacienti sú pritom v prísnej izolácii. Najistejšou ochranou proti vírusovému ochoreniu by bolo očkovanie. Vývoj ochranného očkovania proti SARS potrvá však pravdepodobne ešte roky.

Počas epidémie s prvými prípadmi ochorenia od 1. novembra 2002 až do 01.07. 2003 (koniec epidémie asi v polovici júna 2003) bolo podľa údajov WHO chorých okolo 8 445 ľudí a 812 na ochorenie zomrelo. Letalita činí okolo 9,6% (Čína 6,5% a Kanada okolo 15,1%). Treba mať však na pamäti, že úmrtnosť pri „normálnom“ zápale pľúc v nemocniciach je cca. 10%.

Prognóza:
Pokiaľ bola choroba prekonaná, netreba spravidla počítať s trvalými následkami. Pri ľuďoch s už predtým poškodeným zdravím, však možno počítať s istými funkčnými poruchami pľúc a tvorbou jaziev v pľúcach.

ZÁVER
Dospeli sme do fázy, v ktorej sa musíme s vami rozlúčiť. Asi by sme mali spomenúť, čo nám táto práca dala, o čo nás obohatila a takisto zhrnúť poznatky nadobudnuté počas jej vypracovávania.

Predovšetkým nám rozšírila okruh vedomostí a informácií, ktorým sme doteraz nevenovali väčšiu pozornosť. Vedeli sme o ich živote a následkoch pôsobenia na organizmus, no „život“ týchto malých spoločníkov nám bol neznámy. Je nesmierne zaujímavé, že síce vírusy existujú už niekoľko miliónov rokov, ich prítomnosť bola objavená a popísaná vedcami len v poslednom storočí. Vyplýva to z toho, že vírusová častica sa mimo svojho hostiteľa nespráva ako živý organizmus. Keď však vnikne do hostiteľskej bunky, následky dokážu byť niekedy až katastrofálne. Na rozdiel od baktérií, ktoré dokážeme zničiť antibiotikami, proti vírusom liečba neexistuje, pretože vírusy sa stávajú súčasťou buniek napadnutého organizmu.

Keď niekto povie: „Mám herpes,“ väčšinou sa nezamýšľa nad tým, čo to naozaj je a prečo sa objavil práve teraz. Nie je na škodu vedieť viac o našom nepríjemnom probléme, načrieť hlbšie, nie len pasívne prijímať rady, aké lieky na to použiť. Čo sa týka tropických chorôb a očkovaniu proti nim, ľudia sa k tomu často stavajú ľahostajne. Veď za dva týždne strávené v exotickej Keni, sa nám hádam nič nestane. Omyl. Jedno fatálne uštipnutie komárom a problém je na svete.

Obidve stále uvažujeme, akou cestou sa vybrať po ukončení strednej školy. Zvažovali sme viacero možností a jednou z nich bola aj virológia. Zaváňa niečím neznámym a lákavým. Tak prečo ju nepoužiť ako tému na tento projekt, nedozvedieť sa viac? Náš zámer sa nám podarilo úspešne zrealizovať a pritom sa vyhnúť odradeniu a odkloneniu od našej voľby. Ba naopak, virológia sa nám stala ešte bližšou a perspektívnejšou.

Slovník
agens  pôvodca nákazy
afta pľuzgierik tvoriaci sa v povrchových vrstvách sliznice
antigén akákoľvek cudzorodá látka, ktorá po vniknutí do tela vyvolá tvorbu protilátok
arbovírus   vírus prenášaný článkonožcami, ktorý má schopnosť nakaziť určité stavovce a rozmnožovať sa v tele článkonožcov
detergent   spotrebný produkt obsahujúci saponáty, mydlo a príp. aj iné látky používané na
  pranie, umývanie, odmasťovanie a čistenie.
enterálny   črevný
epizóm   pridaný genetický materiál
etiológia náuka o príčinách vzniku chorôb
fúzia  splynutie buniek, alebo častíc
hemaglutinácia   zrážanie červených krviniek.
inaktívny   nečinný, nepôsobiaci
konformácia   spôsob priestorového usporiadania atómov v molekule zlúčeniny.
lézia   porucha, poškodenie, poranenie
longitudinálny rovnobežný s osou, pozdĺžny
makrofág  bunka s fagocytóznou aktivitou
malígny   zhubný
morfogenéza   vývojová história stavby určitého organizmu alebo jeho častí
patogenéza vznik chorobného stavu
profylaxia súhrn predbežných ochranných liečebných opatrení, ochrana pred chorobami
rekurentný opakujúci sa
sarkóm zhubný rakovinový nádor
tropizmus pohyb v smere podráždenia, smerom k dačomu, k popudu.

Oboduj prácu: 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1


Odporúčame

Prírodné vedy » Biológia

:: KATEGÓRIE – Referáty, ťaháky, maturita:

Vygenerované za 0.051 s.
Zavrieť reklamu