Minulosť, prítomnosť a budúcnosť výskumu DNA a genetickej modifikácie

Minulosť, prítomnosť a budúcnosť výskumu DNA a genetickej modifikácie
 
1.  ÚVOD
Genetika začína vo veľkej miere zasahovať do životov nás všetkých, a preto je nevyhnutné lepšie sa oboznámiť s touto problematikou. S genetikou sa stretávame denno-denne, hoci o tom ani netušíme. Genetickou modifikáciou sa v dnešnej dobe upravuje ovocie a zelenina, ktoré konzumujeme. Náš trh je aj v zimnom období zásobovaný gigantickými jablkami, paradajkami, paprikami a pod., ktoré svoju veľkosť získali vďaka zásahom do ich genetickej štruktúry. Cieľom našej práce je vhodnou formou informovať a oboznámiť s ťažkými začiatkami genetického výskumu, súčasnými trendmi a budúcnosťou tohto  vedeckého odboru. A zároveň nastoliť otázku etiky genetickej manipulácie u živých organizmov.
 
Veľkým problémom v súčasnej dobe je hromadný výskyt chorôb, ktoré nie sú liečiteľné bežnými a doteraz dostupnými metódami liečby. Preto sa vedci usilujú o vynájdenie vhodných  liečebných postupov, ktoré by boli efektívne v odstraňovaní týchto porúch. Jednou z ciest, ktorou  sa vedci vydali je genetický výskum a dosah genetických zásahov do organizmu.
 
2.  VŠEOBECNÁ CHARAKTERISTIKA:
 
2.1.  Čo je genetika?
Genetika je veda, ktorá s zaoberá dedičnosťou a premenlivosťou živých sústav. Patrí medzi biologické vedy a rozdeľuje sa podľa hľadiska štúdia organizmov ( podobne ako anatómia alebo fyziológia). Sleduje variabilitu, rozdielnosť a prenos druhových a dedičných znakov medzi rodičmi a potomkami i medzi potomkami navzájom. Jej história sa začala písať až v 19. storočí. K veľkému rozvoju došlo v druhej polovici 20. storočia a dá sa očakávať, že rýchly rozvoj bude pokračovať aj v 21. storočí. Mimo lekárstva nachádza genetika využitie v pestovaní nových odrôd rastlín tak isto ako pri chove ( nie len )  hospodárskych zvierat. S rozvojom biotechnológií a genetického inžinierstva sa objavujú i geneticky upravené hospodárske rastliny, ktoré sa stávajú ekologickou a etickou otázkou. Poznatky genetiky sú veľmi dôležité v evolučnej biológii.

Veľký význam pre človeka má lekárska genetika, ktorá je tiež nazývaná klinickou genetikou. Skúma človeka, rôzne genetické choroby, ich výskyt a genetickú determináciu teda určovanie ľudských znakov. Dnes sa tiež môžeme čoraz častejšie stretnúť s genetickým poradenstvom, zvlášť pri plánovaní potomkov a prevencií vrodených vývojových defektov.
Genetika sa uplatňuje pri výskume rakovinového bujnenia, imunitného systému, imunitných reakcii a v mikrobiologickom výskume. Samostatnou kapitolou sa stáva klonovanie, ktoré vyvoláva ekologické a etické otázky už pri klonovaní zvierat, nieto ešte pri klonovaní človeka. Úplnú revolúciu v medicíne môže priniesť ovládnutie génovej terapie.

Genetika je jednou z najdôležitejších ak nie najdôležitejšia teoretická veda z hľadiska popisu akejkoľvek živej sústavy. Genetická informácia je počiatkom každého súčasného živého organizmu. Určuje budúcu anatomickú stavbu organizmu, látky zúčastnené biochemických a fyziologických procesov v organizme a v neposlednom rade je nevyhnutnou súčasťou pohlavného a nepohlavného rozmnožovania. Genetické testy pomáhajú pri usvedčovaní zločincov, pri identifikácii telesných ostatkov alebo stratených osôb. V móde sú tiež genetické testy otcovstva. Medzi  podobory genetiky patrí napr. molekulárna genetika, cytogenetika, imunogenetika,  onkogenetika, populačná genetika, klasická (Mendelovská) genetika, genetika rastlín, baktérií, vírusov, ... ),evolučná genetika a lekárska ( klinická ) genetika.

2.2.  Čo je DNA?
DNA (deoxyribonukleová kyselina) je genetický materiál bunky. Chromozómy sú vláknité štruktúry nachádzajúce sa v jadre bunky. Sú tvorené proteínmi a deoxyribonukleovou kyselinou (DNA). Jadrový chromatín je zo 60 % tvorený proteínmi, 35 % tvorí DNA a 5 % molekuly RNA. Gény, ktoré určujú charakteristiky organizmu, sú úseky DNA. Kódujúce úseky sú exóny a úseky, ktoré nekódujú nijakú časť bielkoviny sa označujú intróny.
 
2.2.1.  Štruktúra DNA
Molekula DNA pozostáva z dvoch vlákien vytvorených z opakujúcich sa častíc zvaných nukleocidy. Existujú 4 odlišné dusíkaté bázy (adenín, thymín, guanín a cytozín), teda existujú 4 odlišné typy nukleocidov.
Spoje medzi fosfátmi a deoxyribózovými molekulami cukru spájajú susediace nukleocidové jednotky spolu do vlákna. Dve z týchto vlákien sa spájajú slabým (hydrofóbnym) spojom medzi ich bázami. Ale každá báza sa môže spojiť iba s jedným iným typom: adenín (A) sa vždy spája s thymínom (T) a guanín (G) sa vždy spája cytozínom (C). A-T a G-C sa nazývajú základné spoje. To je tzv. Chargaffové pravidlo. Výsledná dvojvláknová molekula je DNA. Táto točiaca sa závitnica sa nazýva dvojitá špirála.
 
2.2.2. Genetický kód
"Náčrt" dedičných vlastností organizmu je obsiahnutý v genetických inštrukciách uskladnených v jeho DNA. Tento genetický kód zahŕňa následnosť báz, ktoré sú jedinečné pre každý organizmus. Charakteristiky organizmu sú výsledkom mnohých biochemických procesov kontrolovaných enzýmami. Každý enzým je tvorený proteínom (bielkovinou) a jeho vlastnosť závisí od súslednosti amino kyselín prítomných v jeho polypeptidových raťaziach. Preto DNA rozhoduje o dedičných vlastnostiach organizmu tak, že určuje, ktoré enzými sa budú vytvárať.
 
2.3.  Čo sú genetické modifikácie?
Genetická modifikácia je vedomý zásah človeka do genetickej informácie (genetického materiálu, resp. genómu) živého tvora. Zaužíval sa výraz: geneticky modifikované (teda zmenené) organizmy, čo nie je celkom výstižné, pretože geneticky zmenený je vlastne každý - pohlavným rozmnožovaním vzniknutý - organizmus. V zahraničí sa používajú výrazy: genetické inžinierstvo, moderné resp. nové biotechnológie.
 
Genetický materiál je vysoko organizovanou štruktúrou, ktorej náhodné a potom trvalé zmeny (mutácie) sa v prirodzenom prostredí vyskytujú zriedka, no nie výnimočne. Keďže charakter mutácií je náhodný, väčšina z nich má tendenciu byť pre organizmus selekčne nevýhodná (chybné riešenia v prírode neprežijú - tzv. selekcia, čiže výber). Myšlienkou trvalého ovplyvnenia vlastností, najmä rastlín, ale i živočíchov, sa človek zaoberá od nepamäti. Vedecká práca a vedecké metódy však prakticky až v priebehu dvadsiateho storočia dosiahli úroveň, umožňujúcu systematické a rýchle napredovanie aj v tejto oblasti. Odborníci sa postupne naučili vyvolávať mutácie umelo pomocou látok, nazývaných mutagény.

Najznámejšia kategória mutagénov sú tzv. fyzikálne mutagény. Sem patria väčšinou rôzne druhy žiarenia (Rőntgenovo žiarenie, ultrafialové alebo UV žiarenie, ...). Takto boli vytvorené napríklad odrody sladovníckeho jačmeňa, jabĺk Jonatan. Rovnako u osôb, vystavených prenikavému žiareniu po explózii atómovej bomby nad Japonským mestom Hirošima počas Druhej Svetovej vojny, boli zistené mutačné procesy, ktoré doznievali - hoci v menšej miere - ešte v ďalších generáciách. Prejavovali sa tak, že sa ženám aj v druhej až tretej generácii po ožiarení rodili telesne silne postihnuté deti - bez končatín, s deformovanými časťami tela, mentálnym postihnutím alebo aj mŕtve. Výskumy potvrdzujú, že človek sa jednoduchšie vysporiada s dlhšie pôsobiacimi malými dávkami žiarenia, ako s okamihovým nárazom silnejšej dávky. Súvisí to pravdepodobne s určitým reakčným časom, ktorý potrebuje organizmus na naštartovanie akejsi "antimutačnej ochrany" a na vysporiadanie sa s anomáliou.

Už sme spomenuli, že človek sa oddávna snažil ovplyvňovať vlastnosti rastlín a živočíchov, ktoré potreboval. Najprv len „riadením“  prirodzeného výberu, neskôr zámerným krížením a zhruba do konca osemdesiatych rokov dvadsiateho storočia aj umelým vyvolávaním mutácií. Toto boli vlastne prvé modifikácie, chápané v samej podstate slova. Z tohto hľadiska je vlastne každý nový organizmus voči rodičom geneticky zmenený - modifikovaný, avšak viac-menej prirodzenou cestou.

3.  MINULOSŤ VÝSKUMU DNA A GENETIKY
 
3.1.  Otec genetiky J.G.Mendel
Johann Gregor Mendel bol augustiniánskym mníchom v kláštore v Brne.V druhej polovici 19. storočia sa zaoberal hybridizačnými pokusmi u rastlín.Za svoje pôsobisko si zvolil záhradku kláštora a za objekt svojho záujmu hrach. Pri krížení sledoval sedem dedičných znakov.Po matematickom zhodnotení výsledkov zistil, že sa nededia priamo znaky,  ale vlohy pre ne. Mendel tak položil základy klasickej genetiky. Mendelove zákony a medzialeárne vzťahy patria k základom a dodnes majú svoje využitie aj v medicíne pri sledovaní monogénne dedičných ochorení. Mendel vydal v roku 1866 o svojich pozorovaniach prácu  nazvanú
Pokusy s rastlinnými krížencami. Vo svojej dobe však nemala jeho práca vôbec žiadny ohlas a bola dokonca zabudnutá.

Mendel zistil po pozorovaní, že v jeho záhrade sa nachádza nízky hrach a vysoký hrach. Ak označíme gén výšky t, pričom u vysokých rastlín ide o T a u nízkych o t, po prvom krížení vysokých alebo nízkych rastlín medzi sebou ( spôsobom vysoká + vysoká a nízka + nízka) dostaneme štyri rastliny s génom TT  alebo s génom tt, teda homozygoty. Po druhom krížení (vysokých rastlín s nízkymi)  dostaneme rastliny s génmi Tt, Tt ,Tt, Tt, v tomto prípade ide o heterozygoty. Po treťom krížení ( tj. dvoch heterozygot) dostaneme rastliny s nasledovnými génmi výšky: TT, tt, čo sú veľká a malá homozygota a Tt, tT ,čo sú dve vysoké heterozygoty, pretože T predstavuje dominantný gén a t má recesívny charakter, teda je slabší a tým vlastne položil základy genetiky.
 
3.2.  Objav DNA
Objavenie DNA sa spája s úsilím mnohých vedcov: najvýznamnejší z nich sú: anglický profesor William Bateson, ktorý ako prvý použil termín genetika, heterozygota a homozygota. Väčšiu pozornosť si zaslúži aj Američan Thomas Hunt Morgan a jeho práca o chromozómoch. Priniesol mnoho nových poznatkov o génoch a génovej väzbe. V roku 1933 sa stal prvým genetikom, ktorý získal Nobelovu cenu. Kľúčovým okamihom bol samozrejme objav DNA. Ako nositeľka genetickej informácie bola preukázaná už v roku 1944 tímom Američana Oswalda T. Aweryho. Na ich prácu nadväzujú James D. Watson a Francis H. Crick, ktorí v roku 1953 predložili štruktúrny model dvojzávitnice DNA a v roku 1962 za svoju štúdiu získali Nobelovu cenu.

V tejto súvislosti nemôžme nespomenúť meno Rosalind Franklinová, ktoré je úzko spojené so špičkovou vedou a súčasne s polemikami a spormi okolo autorstva objavu štruktúry DNA. R. Franklinová bola poverená výskumom DNA na Univerzite v Cambridge. Základom neskorších sporov okolo autorstva objavu štruktúry DNA sa stali zlé vzťahy s jej nadriadeným Mauriceom H. F. Wilkinsom, no aj napriek tomu pokračovala vo svojich výskumoch a blížila sa k prvým výsledkom. Známy írsky fyzik nazval jej RTG snímky DNA najkrajšími RTG snímkami, aké kedy boli urobené. V rokoch 1951-53 ju od odhalenia štruktúry DNA delilo iba niekoľko krôčikov. Koncom februára 1953 si Franklinová zapísala, že molekulu DNA tvoria dva reťazce. Krátko nato dovolil jej šéf Maurice Wilkins  svojmu kolegovi Jamesovi Watsonovi v londýnskom laboratóriu, aby si prezrel snímky mladej kolegyne a neskôr spolu s Francisom Crickom svoje závery o modeli DNA publikovali. Podľa mnohých teda k nemu nedospeli iba brilantnou intuíciou a hlbokými teoretickými úvahami, ale aj vďaka cudzím laboratórnym výsledkom. Prelomový článok predstavujúci slávny dvojzávitnicový model molekuly DNA sa objavil v apríli 1953 v časopise Nature. Franklinovej práca tu figurovala iba ako pomocná.
 
4.  GENETIKA V SÚČASNOSTI
4.1.  Použitie genetiky v súčasnosti
4.1.1  Génová terapia
Počas uplynulých desaťročí sa humánna medicína zdokonaľovala a ani úplné zlyhanie jedného orgánu nemusí mať pre človeka fatálne následky, ak sa včas nájde darca na transplantáciu. Spolu so zručnosťou chirurgov špecializovaných na transplantácie rástla aj potreba orgánov, ale darcov nepribúda. Aj sa pri tom cítime zvláštne – treba čakať, kým niekto vhodný zomrie vhodným spôsobom. Jedným z efektívnych spôsobov by mohla byť génová terapia. Mnohé dedičné ochorenia sú spôsobené poruchou jediného génu – hovorí sa im monogénne – a zodpovedný gén je známy. Je lákavé preniesť skúsenosti z vkladania génov do rastlín a živočíchov aj na ľudí. Keby sme dokázali vniesť do buniek chorého človeka neporušený gén, mohli by začať vyrábať ním kódovanú bielkovinu a človek by bol vyliečený. Génová terapia je však veľmi zložitá záležitosť. Potrebujeme, aby sa správny gén dostal do správnych buniek, aby sa začal prepisovať na ním kódovanú bielkovinu v správnom čase a aby vydržal čo najdlhšie – v ideálnom prípade po celý život. Aj množstvo syntetizovanej bielkoviny musí byť akurátne – ani príliš málo, ani príliš veľa. Problémy, ktoré pri vývoji génovej terapie treba riešiť, si vyžadujú spoluprácu odborníkov z oblasti genetiky, molekulárnej biológie, virológie, chémie, imunológie, fyziológie a humánnej medicíny. Až také široké interdisciplinárne tímy sú zriedkavé. Mnohé skupiny podcenili zložitosť problematiky. Ukázalo sa, že vírusy, používané pri terapii ako nosiče, sú primálo účinné a priveľmi toxické.

Adenovírus spôsobuje bežné ochorenia z prechladnutia, ale i zápaly pľúc, ak napadne oslabený organizmus. Jeho výhodou je, že nie je veľmi nebezpečný. Ale ak má vniesť do buniek dostatočné množstvo nových génov, treba ho použiť v mimoriadne vysokých koncentráciách. Počas testovania účinnej dávky v roku 1999 zomrel v nemocnici vo Philadelphii Jessie Gelsinger. Dávka, ktorá ho mala vyliečiť, bola 20 000-násobkom koncentrácie, akú máme v krvi pri bežnej infekcii. Jessieho organizmus zareagoval prudkou imunitnou reakciou a zlyhaním viacerých orgánov. Ďalším testovaným vírusom je retrovírus. Ako nosič funguje efektívne a bez bezprostredných rizík. Experimenty na myšiach naznačujú, že by v dlhšom časovom meradle mohol spôsobiť leukémiu. Dve z liečených detí na leukémiu skutočne ochoreli. Jedným z retrovírusov je i HIV vírus. Podarilo sa úspešne vniesť ľudský hemoglobín do krviniek myši pomocou vektora, pripraveného z HIV. Prenos metódy z myší na ľudí vyžaduje bezpečné použitie HIV. Génová terapia je komerčne veľmi zaujímavý projekt. Mnohí vedci, ktorí na ňom pracujú, sú finančne zainteresovaní v biotechnologických spoločnostiach. A v tom spočíva ďalšie riziko: ich práca sa môže dostať do závislosti od záujmov akcionárov firiem, pre ktoré pracujú. Snaha o rýchlu návratnosť investícií nie je dobrým radcom pri skúmaní rizík pre pacientov. Chorí a ich blízki sú nedočkaví. Sú ochotní prijať aj značné riziko, ak dostanú aspoň nejakú nádej na zlepšenie. Raz sa snáď dopracujeme k efektívnej a bezpečnej génovej terapii. Cesta k nej asi bude dlhá a nebezpečná.

4.1.2  Genetická modifikácia
Pred tridsiatimi rokmi sme sa naučili prenášať gény z jedného organizmu do druhého. Nová technológia bola najprv úspešne využitá pri príprave geneticky modifikovaných (GM) mikroorganizmov. Po nich nasledovali poľnohospodárske plodiny. Tak ako v prípade mikroorganizmov, aj v prípade GM rastlín si treba najprv vybrať nejakú výhodnú vlastnosť, o ktorú chceme rastlinu obohatiť, potom určiť bielkovinu, ktorá je za ňu zodpovedná, a nájsť gén, ktorý túto bielkovinu kóduje. Napokon treba príslušný gén dopraviť do bunky – v prípade rastliny do semena – bez toho, že by sme ju poškodili. Pri genetických modifikáciách rastlín úspešne používame dve techniky. Prvá pracuje s pôdnou baktériou Agrobacterium tumefaciens. Keď Agrobacterium napadne rastlinu, vnúti jej časť svojej DNA, aby produkovala bielkoviny, ktorými sa živí. Ak ju zbavíme choroboplodnosti, môžeme z nej urobiť nosiča našich vkladaných génov. Prvou GM plodinou, ktorá sa uchádzala o priazeň spotrebiteľov, bola trvanlivá paradajka Flavr Savr vyvinutá v roku 1989. Na trh v USA sa dostala v roku 1994. Bola v nej potlačená produkcia enzýmu, ktorý rozkladá pektín a spôsobuje mäknutie a hnitie plodu. Výrobcovia tento raz nevkladali do rastliny gén pre novú bielkovinu, ale umelo vytvorený gén, ktorý bol doplnkovým obrazom génu pre už spomínaný enzým. Takýto gén sa volá „antisense“ a v jeho prítomnosti sa výrazne potláča produkcia bielkoviny, kódovanej pôvodným génom. Flavr Savr na trhu prepadol. Po „antisensovej“ paradajke nasledovala séria GM rastlín, ktoré už mali vnesené jednoznačne nové gény pre produkciu cudzích bielkovín. Nové bielkoviny im zabezpečili odolnosť voči škodlivému hmyzu (Bt – rastliny) alebo voči konkrétnym prostriedkom na ničenie burín (napríklad Roundup Ready rastliny). Bt rastliny obsahujú gén bežnej pôdnej baktérie Bacillus thuringiensis, kódujúci jed, ktorý nazývame Bt-toxín. Je účinným prostriedkom na ničenie hmyzu. V minulosti sa používal ako postrek povolený aj v organickom poľnohospodárstve. Dnes si farmári môžu kúpiť semená rastlín, ktoré ho priamo produkujú. Na trhu sú dostupné rôzne odrody Bt kukurice, sóje, bavlny. Roundup Ready (RR) rastliny sú odolné voči herbicídu Roundup. Jeho účinnou zložkou je glyfosát, ktorý spoľahlivo hubí veľké množstvo burín. Ale existuje enzým, ktorý ho rozkladá. Gén, ktorý ho kóduje, je známy. To umožnilo dopestovať rastliny, ktoré tento enzým vyrábajú a glyfosát je pre ne neškodný. Na poli s RR rastlinami môžu farmári masívne striekať Roundupom a efektívne vyhubiť všetko ostatné. Najrozšírenejšie RR plodiny sú repka olejná, kukurica, sója a bavlna.

4.1.3. Klinická genetika
Klinická genetika patrí medzi samostatné odbory lekárstva. Vychádza z poznatkov obecnej a experimentálnej genetiky, ktoré využíva na skúmanie vplyvu genetických a vonkajších faktorov na vznik rôznych chorôb a porúch. Snaží sa ovplyvňovaním ľudskej reprodukcie dosiahnuť zdravý vývoj budúcich generácií. Celkovo teda ide o odbor preventívne zameraný. Úlohy lekárskej genetiky sú nasledovné: prevencia, čiže snaha pomocou prenatálnej diagnostiky o skorom zistení prípadných problémov. Súvisí so zisťovaním genetického rizika rôznych porúch alebo chorôb. V prípade zistenia komplikácii je hľadané optimálne riešenie problému. V rámci prevencie je taktiež dôležitá úloha gynekológa. Ďalej je to snaha diagnostikovať pomocou molekulárno-genetických, cytogenetických, biochemických, sérologických a ďalších metód prípadné vrodené vývojové poruchy, alebo rôzne geneticky podmienené choroby a neskôr tieto poruchy liečiť. Výskyt vrodených vývojových porúch je vo väčšine vyspelých krajín registrovaný kvôli lepšiemu povedomiu o stave populácie a úspešnosti prenatálnej diagnostiky rovnako aj za účelom objavu nových faktorov vzniku týchto porúch.

4.1.4.  Klonovanie
Klonovanie znamená vytvorenie presnej kópie. Lingvisticky vzaté to môže byť kópia čohokoľvek. V počiatkoch genetických technológií sa hovorilo najmä o klonovaní génov a znamenalo to vytváranie väčšieho množstva presných kópií existujúcich génov ako materiálu pre ďalší výskum. To ešte záujem verejnosti nevyvolalo. Neskôr, keď techniky a znalosti pokročili, keď bolo možné reálne uvažovať o vytváraní kópií celých organizmov, a najmä keď sa experimentálnym objektom stali cicavce, nadobudol pojem klonovanie mediálnu príťažlivosť. Keď hovoríme o klonovaní živočíchov, musíme rozlišovať medzi klonovaním embryí a klonovaním dospelých jedincov. Pri klonovaní embryí je možné použiť i sofistikovanejší postup – prenos jadrovej DNA. Embryonálne kmeňové bunky si zachovávajú nenarušenú genetickú informáciu i počas pestovania niekoľko týždňov v bunkovej kultúre. Ak ich jadro prenesieme do vajíčka zbaveného vlastného jadra, získavame zárodok ich klonu, ktorý, ak všetko ide optimálne, sa vyvinie na dospelého jedinca. Postup je taký istý, ako pri príprave kmeňových buniek, lenže neskončí sa ich odberom v okamihu, keď zárodok dorastie do štádia blastule. Zárodok necháme dorásť na dospelého jedinca. Opäť si môžeme položiť otázku, načo sú nám klonované embryá, keď vopred nevieme, čo z nich bude, až dospejú? Klonovanie embryí má význam pre chov transgénnych živočíchov. Dopestovať jedinca s úspešne inkorporovaným novým génom nie je jednoduché. Zistiť z embrya v štádiu blastule, či bude úspešným transgénnym modelom, je možné. A metódou klonovania embryií možno z neho získať viacero geneticky rovnakých jedincov. A takí sú mimoriadne cennými výskumnými objektmi – pretože sú rovnakí, s každým z nich možno urobiť presne ten istý experiment. Medzi súrodencami pochádzajúcimi zo sexuálneho rozmnožovania sú menšie rozdiely, ktoré môžu spôsobiť rozptyl výsledkov.

4.2.  Najnovšie objavy v genetike
4.2.4.  Vylúštenie ľudskej DNA
Vedci dokončili jeden z najdôležitejších vedeckých projektov posledných rokov, keď zmapovali posledný chromozóm ľudského genetického kódu. Chromozóm 1 obsahuje takmer dvakrát toľko génov, ako iné chromozómy a tvorí až 8 % celého genetického kódu. Jeho gény súvisia s 350-timi rôznymi chorobami vrátane rakoviny, Alzheimerovej a Parkinsonovej choroby. Rozlúštenie chromozómu je zároveň dokončením projektu Ľudský genóm. Celý projekt začal v roku 1990. Len rozlúštenie chromozómu 1 trvalo 150-tim britským a americkým vedcom 10 rokov. Chromozóm 1 je zo všetkých najväčší a preto je aj oblasťou genetického kódu, ktorá sa spája s najväčším počtom chorôb. Celá mapa ľudského genetického kódu je voľne prístupná vedcom na celom svete. Môžu ju použiť na zlepšenie diagnostiky a liečenie rakoviny, autizmu, duševných porúch a mnohých iných ochorení. Ľudský genóm pozostáva priližne z 20- až 25- tisíc génov. Momentálne sa začína práca na druhej fáze projektu. Vedci musia zistiť, čo jednotlivé gény robia a ako spolupracujú.

4.2.5.  Transplantácia kmeňových buniek môže obnoviť poškodenú miechu
Kmeňové bunky z mozgu myší dokážu obnoviť poškodené tkanivo miechy a obnoviť pohyb u ochrnutých krýs. Vedci z Torontskej univerzity predstavili svoj objav, ktorý  by mohol viesť k novým metódam liečby ľudí so zraneniami miechy. Kanadský tím súčasne určil aj kritický čas, počas ktorého treba kmeňové bunky voperovať, aby bol transplantát účinný. Vedci použili kmeňové bunky odobrané z mozgu dospelých myší a transplantovali ich do poškodenej miechy krýs. Tie bunky, ktoré boli transplantované v priebehu dvoch týždňoch od zranenia chrbtice, prežili - za pomoci imunosupresívnych liekov, ktoré taktiež vyvinul tento vedecký tím.Viac než jedna tretina transplantovaných buniek sa vyvinula do typu buniek, ktoré boli v mieche pôvodne zničené. Tieto bunky začali obnovovať izolačnú vrstvu okolo nervových vláken, ktoré vysielajú signály z mozgu. Práve zničenie tejto izolačnej vrstvy, známej ako myelín, spôsobuje pri zraneniach miechy ochrnutie.V prípadoch, kde transplantáty kmeňových buniek v poškodenej mieche úspešne obnovili myelín, laboratórne krysy sa začali zo svojich zranení zotavovať a začali chodiť s lepšou koordináciou.

4.2.6.  Nový test umožní skoré zistenie Downovho syndrómu
Zistenie Downovho syndrómu už v 12. týždni tehotenstva umožňuje nový krvný test, ktorý vyvinuli americkí vedci z Columbia University v New Yorku. Neriziková metóda testovala na 38.000 ženách na 15 klinikách v USA. Jej spoľahlivosť bola 87-percentná. Downov syndróm (DS) patrí medzi najčastejšie vážne dedičné ochorenia. Spôsobuje ho trojitý výskyt chromozómu 21, preto sa mu hovorí aj trizómia 21. Symptómami DS sú duševná zaostalosť, deformované srdce a obličky a šikmá poloha osi očných viečok, hovorovo sa preto hovorí o mongolizme. Downov syndróm sa dal doteraz zistiť až od štvrtého mesiaca tehotenstva. V rámci novej metódy sa analyzujú určité proteíny a hormóny v krvi matky a ultrazvukom sa meria hrúbka kože na krku plodu. Test sa môže robiť od 11. týždňa tehotenstva, výsledok je k dispozícii po piatich dňoch. Na klinických testoch sa zúčastnilo 117 žien, ktorých plod trpel Downovým syndrómom. Výsledky krvného testu lekári overili analýzou plodovej vody alebo vyšetrením tkaniva plodu. Tieto postupy sú riskantné a môžu vyvolať predčasný pôrod. Hoci trizómia 21 môže v zásade postihnúť každú tehotnú ženu, najčastejšie trpia budúce matky od 35 rokov vyššie.
 
4.2.7.  Austrálski vedci vyrobili krv z ľudských kmeňových buniek
Austrálski vedci našli spôsob, ako vyrobiť krvinky z ľudských kmeňových buniek, čo by v konečnom dôsledku mohlo viesť k výrobe bezpečných krviniek pre krvné transfúzie a transplantáciu orgánov. Synteticky vyrobené červené krvinky by teoreticky eliminovali obavy o nebezpečenstvách infekcií, ktoré sa môžu prenášať od darcov krvi na pacientov na celom svete. Vedci však upozorňujú, že by zrejme trvalo roky, kým by sa dostali do štádia, v ktorom by sa krvinky mohli vyrábať v dostatočne veľkých množstvách pre transfúzie. Vedci dokázali premeniť kmeňové bunky ľudského embrya na červené a biele krvinky s použitím systému, ktorý vyrába viac krvných buniek rýchlejšie, bezpečnejšie a s menším počtom zvieracích ingredientov než iné systémy. Ďalším prelomovým aspektom je skutočnosť, že sa vedcom podarilo v laboratóriu premeniť kmeňové bunky na krvinky, čo by sa mohlo aplikovať aj na produkciu ďalších typov buniek. Systém, ktorý tím použil, dokázal stimulovať kmeňové bunky tak, aby sa špecificky vyvinuli na biele alebo červené krvinky. Výskum dokázal, že spôsob premeny ľudských kmeňových buniek na krvinky je podobný rovnakému procesu u zvierat, napríklad u myší, čo už dokázali predchádzajúce experimenty.

4.2.8.  Kmeňové bunky pomohli zaceliť poškodenú lebku
Chirurgom z Nemecka sa podarilo pomocou kmeňových buniek z tukového tkaniva nahradiť chýbajúce časti lebečnej kosti sedemročného dievčatka. Dieťaťu chýbali po nehode tak veľké časti lebky, že tieto medzery sa nepodarilo kompletne zaceliť jeho vlastnou kostnou hmotou. Lekári preto zmiešali kúsok kosti z panvovej oblasti s kmeňovými bunkami tukového tkaniva a túto zmes implantovali do medzier v lebečnej kosti. Už po troch mesiacoch sa novovytvorená kosť tak dobre zrástla s lebečnou kosťou, že na lebečnej klenbe neboli takmer žiadne medzery. Malej pacientke chýbalo skoro 120 štvorcových centimetrov lebečnej klenby. Dieťa muselo nepretržite nosiť pevnú helmu, aby si chránilo mozog. Pokusy napraviť škody, okrem iného implantovaním zmrazených úlomkov kostí, zlyhali pre chronické infekcie.Medzery sa lekárom podarilo uzatvoriť dva roky po nehode. V rámci jedinej operácie odobrali pacientke asi 40 gramov tukového tkaniva zo sedacej časti a kúsok kosti z hrebeňa panvovej kosti. Kosť sa rozdrvila a voľne naniesla na chýbajúce časti v lebke. Na podporu rastu kostí vedci izolovali z tukového tkaniva strómové bunky a naniesli ich na kosť. Bunky zafixovali pomocou lepidla, ktoré získali z koagulačných (koagulácia - zrážanie) bielkovín dievčatka. Často používané kmeňové bunky kostnej drene by sa museli nákladným spôsobom kultivovať v laboratóriu, kým by ich bolo dostatočné množstvo. Lekári však nevedia povedať, či úspechu operácie vďačia kmeňovým bunkám alebo vystačila samotná kostná hmota.
 
4.2.6.  Ukradnuté gény
Postupné čítanie kompletných genetických informácií (genóm) mnohých organizmov nám otvára možnosť sledovať evolúciu jednotlivých druhov. Tak sa dozvedáme často šokujúce odhalenia. Jedným z mikroorganizmov, ktorý s nami v tesnej blízkosti žije už približne 20.000 rokov je baktéria spôsobujúca tuberkulózu – Mycobacterium tuberculosis. V súčasnosti je ňou nakazená asi 1/3 ľudstva, pochopiteľne len malá časť z nich má aj príznaky choroby a je liečená. U ostatných nakazených hovoríme o tzv. „spiacej“ infekcii (latencia, dormancia). Ešte pred nedávnom sa predpokladalo, že táto baktéria sa vyvinula z pôvodcu tuberkulózy hovädzieho dobytka (Mycobacterium bovis) v časoch jeho domestifikácie – teda asi pred 20.000 rokmi. Podrobné genetické porovnávanie, najmä však archeogenetika (veda vykonávajúca genetickú analýzu biologických materiálov nájdených vo vykopávkach napr. múmiách) naše predstavy zmenila. Tuberkulózne bacily z vykopávok starých tisíce rokov sú totiž veľmi podobné tým dnešným, pričom sa predpokladalo, že praveké mykobaktérie by sa mali viac podobať na svojich hovädzích predkov.Ešte zarážajúcejší je fakt, že mykobaktérie majú vo svojej genetickej výbave gény, ktoré nie sú baktériového pôvodu, ale ktoré evidentne „ukradli“ z vyšších organizmov – pravdepodobne aj z človeka. V súčasnosti sme identifikovali 19 génov, zapojených do metabolizmu steroidov, tukov a prenosu signálu. Predpokladá sa, že práve tieto gény, požičané od svojich hostiteľov, umožňujú mykobaktérii meniť imunitnú odpoveď nakazeného človeka. Tak otupuje naše vlastné zbrane proti nej a perzistuje v organizme kde čaká na svoju príležitosť.
 
4.2.7.  Imunitný systém a chromozómy
Ako sme už spomínali, genetická informácia je uložená v každej bunke nášho organizmu vo forme molekuly DNA (deoxyribonukleová kyselina). Dĺžka ľudskej DNA je približne 1,5 metra, pričom tak rozsiahla štruktúra sa musí vtesnať do niekoľko mikrónového jadra každej bunky. Za týmto účelom dochádza k jej kondenzácii a namotávaniu na rôzne pomocné bielkoviny. Výsledné štruktúry sa nazývajú chromozómy a najčastejšie majú tvar písmena X. Ramienka chromozómov sú na svojich koncoch vybavené špeciálnymi sekvenciami – tzv. telomérami, ktoré slúžia ako ochranné čiapočky. Pri delení bunky vznikajú 2 bunky, ktoré sú navlas podobné tej pôvodnej, avšak ich teloméry sú kratšie oproti materskej bunke o presne určenú sekvenciu. Ak sa teloméry skrátia na istú kritickú hodnotu, bunkové delenia ustane. To sa stáva po 15-20 cykloch delenia. Takto je v tele obmedzené delenie takmer všetkých buniek. Skracovanie telomér je dnes považované za jeden z dôležitých mechanizmov starnutia. Avšak existuje niekoľko výnimiek – existujú bunky, ktoré sa môžu deliť donekonečna, pričom nezaznamenávame skracovanie ich telomér. Ide o tzv. kmeňové bunky (napr. krvotvorné) a bohužiaľ aj o bunky nádorové. Dôvodom ich nesmrteľnosti je schopnosť dosyntetizovať si neustále sa skracujúce teloméry na ich pôvodnú dĺžku enzýmom – telomeráza.

Zdá sa, že k tejto dvojici buniek pribudnú aj bunky imunitného systému – konkrétne lymfocyty. Pri imunitnej odpovedi proti niektorým vírusom dochádza k extrémnemu deleniu buniek, pričom vzniká aj 15-20 generácii buniek. Následne sa časť týchto buniek dostáva do „spiaceho“ stavu (aj na niekoľko desaťročí) a tvorí tzv. imunologickú pamäť. V momente, ak sa opäť stretnú so svojim antigénom sú schopné opätovného robustného delenia. Je jasné, že ak by tieto bunky nemali možnosť opakovane si predĺžiť svoje teloméry, odpoveď by pri opakovaných stimuloch bola čoraz slabšia až by úplne zanikla – organizmus by stratil obranyschopnosť. Opak je však pravdou, odpoveď organizmu je po opakovaných kontaktoch s tým istým typom infekcie stále účinnejšia. Preto neprekvapuje, že na tohtoročnom svetovom kongrese genetikov boli prezentované práce, dokazujúce prítomnosť telomerázy v pamäťových lymfocytoch. Experimenty pokračujú a vedci chcú sledovať, ako sa správa imunitný systém, ak mu telomeráza chýba. So záujmom sa stretáva aj výskum telomerázovej aktivity v lymfocytoch starnúcich jedincov.
 
4.2.8.  Gény demencie má každý človek, Alzheimerova choroba je pliagou novoveku
Alzheimerova choroba nie je prirodzeným prejavom starnutia, je nebezpečná nepostrehnuteľnosťou zárodku duševného ochorenia. V súčasnosti sa dá iba liečiť, nie však vyliečiť. Týmto ochorením trpí približne 10 percent populácie Európskej únie staršej ako 65 rokov veku. Nad 80 rokov je výskyt choroby až 30-percentný. Prapríčinu neurodegeneratívneho ochorenia zatiaľ ešte veda nepozná, podmienené je však genetickou výbavou každého človeka, ktorá reguluje zánik neurónov v mozgu. Vitamín E ako protiváha neodvratného procesu vie chorobu iba oddialiť, rovnako aj duševná činnosť - každodenný tréning mozgu. Alzheimerova choroba je forma demencie, pri ktorej zanikajú mozgové bunky a narúšajú sa látky prenášajúce informácie v mozgu, hlavne tých, ktoré sú zodpovedné za ukladanie spomienok. Je to jeden z najbežnejších druhov demencie na svete a predstavuje 50 - 60 percent prípadov všetkých demencií. Slovensko sa vo výskyte Alzheimerovej choroby neodlišuje od svetového priemeru, pokrivkávajú však možnosti hospitalizačnej i ambulantnej liečby ochorenia. Gerontopsychiatria má iba obmedzené možnosti liečiť príznaky choroby v ľahšom stupni, pričom poisťovne preplácajú drahé lieky iba pri najťažších - záverečných fázach ochorenia končiaceho sa neodvratne smrťou. Hovoríme chorobe novoveku, ktorá je štvrtou najčastejšou príčinou úmrtí v západných krajinách po srdcových ochoreniach, rakovine a mozgových príhodách.

4.2.9.  Vedci objavili životne dôležitý proteín
Nemeckí vedci zo Spoločnosti pre biotechnologický výskum (GBF) identifikovali proteín, ktorý je u všetkých vyšších živočíchov a u človeka nevyhnutný na tvorbu zdravých orgánov a tkaniva. Proteín Ptdsr (fosfátidylserin-receptor) patrí takpovediac k základnej molekulárnej výbave každej bunky. Ak v nej chýba, dochádza k vážnym poruchám vývoja orgánov. Pri absencii Ptdsr nastáva už v embryonálnom štádiu tak závažné poškodenie orgánov, že postihnutá bytosť zvyčajne zomrie už pri narodení. Zistil to tím vedcov v laboratórnych pokusoch s myšami. Vedci si pôvodne mysleli, že Ptdsr hrá kľúčovú úlohu pri likvidácii odumretých buniek v tele. Aj výskumníci z GBF sa zaoberali týmto problémom, pretože chceli získať poznatky o úlohe imunitného systému v týchto procesoch. Aké však bolo ich prekvapenie, keď zistili, že myši bez Ptdsr celkom normálne odstraňovali zo svojho tela odumreté bunky. No vývoj orgánov týchto myší už normálny vôbec nebol: Narušené bolo dozrievanie pečene, obličiek, pľúc, čreva, ako aj celkový telesný rast. Zvieratá len zriedka prežili embryonálne štádium a pôrod. Vedci sú presvedčení, že urobili významný objav, pretože Ptdsr sa nachádza v takmer všetkých živých bytostiach. Ptdsr myši je prakticky identický s proteínom človeka. Je to zrejme univerzálny faktor pre dozrievanie telových tkanív.

4.2.10.  Kľúčový gén pre kožné ochorenia je objavený
Nemeckí vedci z univerzitnej kliniky v Heidelbergu náhodou objavili kľúčový gén pre závažné kožné ochorenia, hoci pôvodne chceli skúmať cestu určitých potravinových tukov z čreva do krvi. Myši, ktorým tento gén pre transport mastnej kyseliny chýbal, trpeli extrémnymi vývojovými anomáliami kože. Vedci zistili, že tzv. FATP gény (Fatty Acid Transport Protein), ktorých zatiaľ poznáme šesť druhov, sa nepodieľajú iba na transporte mastných kyselín v bunkách. Vedci vypestoval myši, ktorým chýbal gén FATP4. Výsledok pokusu bol prekvapujúci, pretože všetky zvieratá zomreli hneď po pôrode. Mali totiž veľmi zhrubnutú kožu - hraničiacu s pancierom. Z tohto dôvodu mohli len v obmedzenej miere pohybovať hrudníkom, takže ich pľúca sa plne nevyvinuli. Myši okrem toho strácali cez kožu deväťkrát viac vody ako zdravé zvieratá. Podrobný výskum ukázal, že ochranné kožné látky nazývané ceramidy, ktoré starajú o jej hebkosť a zároveň pevnosť, obsahovali príliš málo mastných kyselín s dlhými reťazcami. Chýbajúci gén FATP4 očividne narušil metabolizmus týchto kyselín v koži a spôsobil jej zrohovatenie. Vedci tak možno majú v rukách kľúč k liečeniu kožných ochorení u človeka. Myšací gén FATP4 sa totiž veľmi podobá ľudskému a pravdepodobne má aj podobnú funkciu. Ak sa zistí, že ľudia s neurodermitídou a ďalšími vážnymi kožnými ochoreniami majú tento gén chybný alebo im úplne chýba, mohol by to byť základ hľadania nových spôsobov liečby.

4.2.11. Pri dlhovekosti hrá dôležitú úlohu chromozóm X
Vysoký vek je aj otázkou genetiky a belgickí vedci odhalili, ako sa dispozícia k dlhovekosti dedí. Dôležitú úlohu hrá v tomto prípade chromozóm X, ktorý určuje dĺžku osobitných úsekov dedičnej výbavy, tzv. telomérov, ležiacich na konci chromozómov. Vedci sa domnievajú, že tajomstvo starnutia človeka je ukryté práve v teloméroch - čím dlhšie tieto útvary sú, tým vyššieho veku sa človek dožíva. Teloméry umiestnené na konci chromozómov v jadre bunky môžu po narodení človeka pozostávať až z 20.000 stavebných kameňov. V priebehu života sa však teloméry skracujú pri každom delení buniek. Pokiaľ sa ich dĺžka dostane pod kritickú hranicu, bunka sa prestáva rozmnožovať a hynie. Dĺžka telomérov je u každého človeka iná a práve táto rôznorodosť je určujúcim faktorom starnutia každého jedinca. Výskumy buniek dvojčiat ukázali, že dĺžka telomérov sa prenáša z rodičov na deti. Vzhľadom na to, že v dedičnej výbave žien sa chromozóm X nachádza v dvoch kópiách (XX), v dedičnej výbave mužov ho nahrádza chromozóm Y (XY), dostávajú dcéry chromozóm X tak od matky ako aj od otca. U žien teda môžu byť chromozómy X, určujúce dlhovekosť, zastúpené od oboch rodičov súčasne. Synovia však dostávajú chromozóm X len od matky, otec obohacuje dedičnú výbavu chlapcov chromozómom Y. Rozhodujúcim pre dĺžku telomérov je u chlapcov len materský chromozóm X. Možno aj v tejto genetickej matematike tkvie tajomstvo dlhšieho života žien.
 
5.  BUDÚCNOSŤ VÝSKUMU DNA A GENETIKY
5.1.  Prognózy pre genetický výskum
Dnes vieme, že výmena génov medzi rôznymi biologickými druhmi, najmä medzi mikróbmi v prírode je omnoho bežnejšia ako sa voľakedy myslelo, takže na princípe nie je nič neprirodzeného. Je známe, že pred genetickou modifikáciou spočívalo šľachtenie rastlín v zámernom a náhodnom ožarovaní semien gama lúčmi za účelom vyvolania mutácie,takisto že účinkom genetickej modifikácie bude zníženie závislosti na chemických postrekoch tým, že sa zlepší odolnosť voči chorobám a škodcom. A že rýchly nárast výnosnosti je pre životné prostredie dobrý, lebo znižuje tlak na obrábanie neporušenej krajiny.
Tak či onak, modifikované rastliny tu zostanú. Rovnako ako modifikované zvieratá. Vložiť gén do zvieraťa tak, aby jeho potomstvo bolo trvale pozmenené, je dnes u zvierat také jednoduché ako u rastlín.

Embryonálne bunky otvárajú nové možnosti a perspektívy klonovania. Reproduktívne klonovanie umožňuje tvorbu geneticky identických kópií určitého jedinca (U človeka genetickými klonmi sú jednovaječné dvojčatá). Z hľadiska technického je to riešiteľný problém. Z hľadiska morálneho a etického nesie veľa morálnych rizík, najmä bezpečnosť. Väčšina ľudí sa zhoduje v tom, že pokusy s klonovaním ľudí by mali byť zakázané.
Na druhej strane čo sa týka klonovania živočíchov, klonovanie môže slúžiť na záchranu unikátnych jedincov (záchrana vzácneho plemena hovädzieho dobytka z posledne žijúceho jedinca na Novom Zélande alebo ohrozeného druhu živočíchov napr. pandy v Číne). Terapeutické klonovanie umožňuje využitie klonovacích techník na liečebné účely s využitím kmeňových buniek ako alternatívy k embryonálnym zárodočným bunkám.

Experimentálne sa dokázalo, že v bunkách rôznych tkanív dospelého jedinca zostáva zachovaná genetická informácia potrebná pre vývoj celého organizmu. Bunky stavovcov si v princípe môžu aj po diferenciácii zachovať schopnosť dať vznik akémukoľvek tkanivu. Túto schopnosť označujeme ako totipotencia. Kmeňové bunky sa po pridaní vhodných rastových faktorov dajú premeniť na niektorý z viac ako 200 typov buniek ľudského organizmu - nervové, krvné, pečeňové alebo srdcové a môžu byť využité pre liečbu srdcových chorôb, Alzheimerovej alebo Parkinsonovej choroby. Rovnako sa môžu využiť na produkciu tkanív a orgánov na transplantáciu, pričom transplantát bude vypestovaný z buniek samotného príjemcu. Takéto tkanivo môže byť retransplantované do geneticky identického príjemcu. Tento postup je už dnes realizovaný pre krvotvorné tkanivo. Terapeutické klonovanie sa z koncepčného hľadiska od reproduktívneho diametrálne odlišuje. Východiskový bod je u obidvoch rovnaký, úmysel však rozdielny. V prípade terapeutického klonovania je cieľom záchrana života vyliečením chorôb. Ide o spôsob, ako pacienta liečiť bunkami vyprodukovanými jeho vlastným telom. (Podobne ako si dnes pacient sám daruje krv pred operáciou). V prípade reproduktívneho klonovania ide o vytvorenie človeka klonovaním väčšinou z dôvodov sebeckých za účelom mať biologicky príbuzného potomka!

Vo svete chýbajú jednotné právne normy o klonovaní ľudského embrya. Klonovanie ľudí je zakázané. Aby sa však nebránilo vedeckému pokroku dohovor dovoľuje určité formy klonovania na zvieratách. Veľká Británia je jedinou krajinou v Európe, kde je povolené terapeutické klonovanie. Vyklonované embryo môže žiť len 14 dní a kmeňové bunky sa môžu použiť ako náhrada za ktorékoľvek tkanivo, sval, či kosť v tele pacienta. Vzniknutý klon nikdy neopustí laboratórium v ktorom vznikne. Klonovanie napriek tomu prebieha. Zdá sa, že cesta naspäť už nie je možná. Radšej ako nič neriešiaci zákaz, treba hľadať spôsob ako  klonovanie tlmiť a kontrolovať. Na jednej strane mnohým nevyliečiteľne chorým by pomohlo klonovanie ľudských buniek na vznik orgánov, tkanív či svalov, ktoré nahradia choré. Na strane druhej klonovanie nie je optimálny spôsob, ako rozširovať ľudskú generáciu. Existuje riziko, že svet by mohol byť zavalený výnimočnými jedincami alebo naopak menej kvalitnými. Vytvorenie nových ľudí, ktorí budú navlas rovnakí, patrilo donedávna do oblasti vedecko-fantastických románov. Vytvoriť bytosť bez citov je riziko pre ľudstvo. Vydá sa ľudstvo 21. storočia touto cestou?
 
6. DISKUSIA
Na jednej strane genetická modifikácia živých organizmov, hlavne rastlín môže byť v budúcnosti prospešná v riešení otázky nedostatku potravín pre stále viac zvyšujúci sa počet obyvateľov na našej planéte. Navyše genetická terapia môže vo veľkej miere dopomôcť v liečení chorôb ako napr. rakovina, Alzheimerova a Parkinsova choroba i mnohých ďalších. Na druhej strane, tieto genetické modifikácie predstavujú hrozbu prenosu monogénnych a medzidruhových chorôb. Takisto genetické modifikácie rastlín môžu neblaho vplývať na organizmus človeka. Keďže je genetika pomerne mladou vedou, nie je ešte dostatočne preskúmané aké následky by mohlo mať jej neuvážené použitie.
 
7. ZÁVER
Táto práca informuje a kompletizuje základné poznatky výskumu DNA a genetických modifikácií. Pre zhrnutie môžeme povedať, že genetika je viacúčelová veda, má široké využitie a je jednou z najdôležitejších  vied, opisujúcich živé sústavy. Jej rozvoj so sebou prináša nádej mnohým infikovaným chorobami, na ktoré v súčasnosti nepoznáme efektívne liečivá.  Ale môžeme tak isto skonštatovať, že genetika je sprevádzaná aj značnou mierou nebezpečenstva jej zneužitia proti ľudstvu.