Rádioaktivita

Rádioaktivita
 
1. Úvod
Rádioaktivita je sama o sebe veľmi široká a zaujímavá téma. Od spôsobov rozpadu látok cez emitované žiarenia až po jej využitie. Pri vyberaní zamerania práce sme zvažovali ponímania rádioaktivity z rozličných hľadísk. Rozhodli sme sa však upozorniť na jej menej známe resp. menej zverejňované účinky. Zvolili sme si ju so zámerom vyzdvihnúť účinky žiarenia na bunky, tkanivá, organizmus i konrétne orgány. Chceme upozorniť na nebezpečenstvo s ním spojené a chceme ozrejmiť následky, ktoré žiarenie zanecháva počas celých generácií populácie.
 
2. Charakteristika
2.1 Rádioaktivita
Rádioaktivitou nazývame spontánnu vlastnosť jadra atómu podliehať procesom, ktoré vedú k energetickej zmene, k zmene počtu alebo k zmene usporiadania jeho stavebných častíc – nukleónov. Tieto zmeny sú sprevádzané vysielaním elektromagnetického alebo korpuskulárneho žiarenia, pričom nuklid sa mení na nuklid iného druhu alebo nuklid s iným obsahom energie. Jadrá, ktoré sa vyznačujú touto vlastnosťou sa nazývajú rádionuklidmi. Nuklid sa definuje určitým zložením a štruktúrou jadra. Označuje sa nukleónovým a protónovým číslom. Pojem atóm zahŕňa aj elektrónový obal atómu, nuklidu. Nukleónové číslo A udáva celkový počet nukleónov v jadre, neutrónové číslo N označuje počet neutrónov a protónové číslo Z označuje počet protónov v jadre, pričom platí A=Z+N
Prvok zahŕňa všetky druhy atómov, ktoré majú rovnaký náboj jadra, ale rozdielne počty neutrónov. Atómy, ktoré majú rozdielne nukleónové číslo, ale rovnaké protónové číslo, nazývajú sa izotopmi. Izobary sú nuklidmi s rovnakým neutrónovým číslom a izodiaféry sú nuklidmi rádioaktívnych premenových radov, ktoré majú rovnaký absolútny prebytok neutrónov v jadre (N-Z). Izoméry majú obe tieto čísla rovnaké a líšia sa svojím energetickým stavom. Izomér s vyšším energetickým stavom ako jeho základný stav sa označuje ako metastabilný (malým m za nukleovým číslom).
Pri jadrových premenách dochádza k zmene energetického obsahu jadra alebo k zmenám počtu nukleónov. Rádionuklidy podliehajú takýmto rádioaktívnym premenám:
–Kladná β-premena, (β+, pozitrónová)
–Záporná β-premena, (β-, negatrónová)
–Elektrónové zachytenie
–α-premena s emisiou α-žiarenia
– γ-prechod (energický), γ-žiarenie
 
Základným pojmom charakterizujúcim množstvo rádioaktívnej látky je jej aktivita. Aktivita A rádioaktívneho žiariča vyjadruje počet rádioaktívnych premien (rozpadov) vo vzorke daného rádionuklidu za jednu sekundu. Jednotkou aktivity v sústave SI je reciproká sekunda s-1 , ktorej názov je becquerel ( Bq ).
 
Veličiny charakterizujúce interakciu medzi žiarením a látkou sú definované: pomocou strednej energie ε_ odovzdanej objemovému elementu látky v pomere k jeho hmotnosti dm sa absorbovaná dávka definovala v jednotkách J.kg-1, nazývaných gray ( Gy )
Vzťah ( absorbovaná dávka )
D=dε_  /dm
 
Jednotkou dávkového ekvivalentu je J.kg-1, ktorý má zvláštny názov sievert ( Sv )

2.2 Rádioaktívne žiarenie
Rádioaktívne žiarenie je žiarenie emitované atómovým jadrom pri rádioaktívnej premene jadra.
Základné druhy rádioaktívneho žiarenia:
–Žiarenie α je to tok jadier hélia  42  He, nazývaných aj častice α z jadra, s kladným nábojom, pričom kinetická energia všetkých častíc α je pre daný rozpad konštantná.
–Žiarenie β je tok elektrónov, nazývaných aj šastice β-, alebo tok pozitrónov (častice β+). Ich kinetická energia má spojité spektrum od nuly až po maximálnu hodnotu charakteristickú pre daný rozpad.
–Žiarenie γ je elektromagnetické žiarenie s veľmi krátkou vlnovou dĺžkou λ≤10-10m, preniká hlboko do látky.
–Neutrónové žiarenie je prúd letiacich neutrónov. Nenesie elektrický náboj, preto je tiež veľmi prenikavé
 
2.3 Zdroje prírodného pôvodu
Prirodzenú rádioaktivitu skúmali manželia Curieovci. V roku 1898 objavili rádium, ktoré sa rozpadom alfa rozpadá podľa schémy:
22688Ra→22286Rn+42He
 
Prírodné zdroje žiarenia možno triediť podľa spôsobu vzniku v prírode na prvotné, druhotné a indukované.
Prvotnými prírodnými zdrojmi žiarenia sú nestabilné nuklidy vyskytujúce sa doteraz v prírodnom prostredí v stanoviteľných množstvách vplyvom veľmi dlhého polčasu premeny, ktorý im umožnil pretrvať od ich vytvorenia dodnes. Významné prvotné rádionuklidy nachádzajúce sa v prírode sú uvedené v tab. 3.1.
Druhotnými prírodnými zdrojmi žiarenia sú rádionuklidy, ktoré sa vyskytujú v prírodnom prostredí následkom sústavnej tvorby pri spontánnej jadrovej premene prvotných prírodných rádionuklidov. Najvýznamnejšími z druhotných prírodných zdrojov žiarenia sú rádionuklidy
230Th (Iónium), 226Ra (Rádium), 222Rn (Radón), 210Po (Rádium F, RaF) a 228Ra (Mezotórium I, MsTh I).
Indukované prírodné zdroje žiarenia sú relatívne krátkožijúcimi rádionuklidmi, ktoré sú v prírode sústavne tvorené jadrovými reakciami vyvolanými prvotným žiarením a druhotnými neutrónmi, najmä v uránových a kovových nerastoch, alebo kozmickým žiarením v zložkách prostredia, resp. v mimozemských objektoch (meteoritoch). Najvýznamnejšími z indukovaných prírodných zdrojov žiarenia sú 14C, tvorený priemernou rýchlosťou (2,2–2,4).108 atómov .m-2.s-1, a 3H, tvorený priemernou rýchlosťou (0,2–0,25).108 atómov .m-2.s-1, v obidvoch prípadoch prevažne reakciami neutrónov s jadrami 14N vo vyšších vrstvách atmosféry.
(miesto na tabuľku 3.1 Prvotné prírodné rádionuklidy)
 
2.4 Umelé zdroje žiarenia
(Kontrolovateľné technogénne zdroje)
 
Umelú rádioaktivitu objavili manželia Joliot-Curieovci v roku 1934 pri ostreľovaní hliníka Časticami alfa:
42He + 2713Al→3015P + 10n
Jadrá fosforu sa spontánne menili rozpadom β+ na jadrá kremíka:
3015P→3014Si + 01e + v
 
Medzi nekontrolovateľné technogénne  zdroje s významnými dôsledkami pre kontamináciu životného prostredia a vnútornú kontamináciu človeka patria predovšetkým procesy založené na neriadenej štiepnej reakcii, termojadrovej syntéze, prípadne nehody spojené  s rozsiahlym rozptylom rádiotoxických látok v životnom prostredí.
 
2.5 Expozícia jednotlivcov
Podľa pôvodu zdrojov žiarenia a možností regulácie možno ožiarenie rozčleniť na ožiarenie z prírodného pozacia, lekárskeho použitia žiarenia a z ostatných zdrojov vytvorených človekom. Expozícia z prírodného rádioaktívneho pozadia závisí od podmienok životného prostredia a spôsobov jeho užívania. Možno ju ovplyvňovať iba nepatrne. Regulácia je iba okrajová a obmedzuje sa napr. na výber vhodných zdrojov pitnej vody alebo stavebných materiálov s nízkymi koncentráciami rádioaktívnych látok a pod.

Expozícia z diagnostického a liečebného použitia zdrojov žiarenia je najvyššou zložkou expozície jednotlivcov zo zdrojov vytvorených človekom. Je porovnateľná s expozíciou z prírodného pozadia. Kritérioum regulácie ožiarenia je porovnanie prínosu lekárskej procedúry oproti riziku neuskutočnenia vyšetrenia (alebo zákroku) a oproti riziku alternatívnych metód. Zodpovednosť za indikáciu röntgenového alebo rádioizotopového vyšetrenia (alebo liečenia) nesie lekár. Limitovanie dávkových ekvivalentov sa nevzťahuje na príspevky z prírodných zdrojov žiarenia a lekárskeho použitia žiarenia, ale na dávkové príspevky zo zdrojov vytvorených človekom a na také zložky prírodného žiarenia, ktoré sú výsledkom ľudskej činnosti, alebo ktoré sú súčasťou zvláštnych prostredí (napr. bane, lety vo veľkých výškach a pod.).

Rozlišujú sa dve regulované kategórie expozície zo zdrojov vytvorených človekom:
1. expozícia jednotlivcov pri práci (profesionálna expozícia)
2. expozícia jednotlivcov z obyvateľstva (všeobecná expozícia)
Prvá kategória zahŕňa len dospelé osoby, kým druhá všetky vekové skupiny, ktoré môžu byť exponované počas celého života.
Okrem rizika z ožiarenia sú obyvatelia vystavení aj riziku vlastných povolaní. Na rozdiel od pracovníkov so zdrojmi ionizujúceho žiarenia, ktorí sú individuálne dozimetricky a zdravotnícky sledovaní, obyvatelia si nevolia podmienky spojené s ožiarením a nemajú spravidla ani priamy úžitok z týchto podmienok. Z týchto dôvodov sa určili medzné dávky pre jednotlivcov z obyvateľstva (MD) o jeden číselný rad nižšie ako najvyššie prípustné dávky (NPD) pre pracovníkov so žiarením.
  
3. Biologické účinky žiarenia
3.1 Všeobecne
Žiarenie emitované rádionuklidmi môže spôsobovať ožiarenie biologických objektov a viesť k ich zdravotnému poškodeniu. Biologickými účinkami žiarenia sa nazývajú procesy, ktoré nastupujú po absorpcii energie pri prechode žiarenia cez biologický objekt.
Mechanizmus pôsobenia žiarenia na bunku, tkanivo, orgán alebo organizmus je značne zložitý. Jeho podstatou sú procesy interakcie ionizujúceho žiarenia s látkou, pri ktorých dochádza vo všeobecnosti k poškodeniu biologického objektu v dôsledku ionizačných a excitačných procesov procesov alebo k ďalšiemu poškodeniu vplyvom vytváraných radikálov. Vzhľadom na to sa účinky žiarenia schematicky často delia na priame a nepriame, čo je vhodné na vysvetlenie patofyziológie radiačného poškodenia a umožňuje adekvátne rozpoznať somatické aj genetické dôsledky ožiarenia.
Radiačné poškodenie je zložitým súhrnom procesov na hierarchicky rozličných úrovniach a s rôznym časovým priebehom. V mechanizme pôsobenia žiarenia na živý objekt sa rozlišujú 4 fázy: Fyzikálna, ktorá trvá okolo 10-13 s, fyzikálno-chemická (10-10s), chemická (10-6s), a biologická, ktorá trvá až roky. Jednotlivé fázy a procesy pri interakcii žiarenia so živou hmotou sú uvedené na obrázku.1.5.
 
Celkové biologické reakcie sú súhrnom fyzikálnych, chemických a biologických nadväzných procesov, spôsobených ožiarením, ako aj procesov zotavovacích ( reparačných, nápravných), ktoré smerujú k úprave vzniknutých poškodení do pôvodného stavu.
 
Účinky ožiarenia sa z praktického hľadiska delia podľa času prejavov účinkov od ožiarenia na skoré, čiže včasné a neskoré, podľa toho, či ovplyvňujú iba poškodeného jednotlivca, alebo sa prenášajú aj na ďalšie pokolenia, delia sa na somatické a genetické, a podľa toho, či od prijatej dávky závisí pravdepodobnosť prejavu účinku alebo miera prejavu účinku, delia sa na stochastické a nestohastické.
Pri poškodeniach skorého typu, somatických alebo nestochastických, dajú sa určiť zvyčajne prahové hodnoty ožiarenia, pri ktorých sa začína prejavovať poškodenie. Pri neskorých poškodeniach, genetických alebo stochastických, predpokladá sa, že prahovú hodnotu nemajú a každá dávka je určitým rizikom poškodenia.
Neskoré následky vznikajú tým, že poškodené mikrosúčasti organizmu, ktoré môžu ovplyvniť informačný a regulačný systém bunky, môžu svoju poruchu dlhodobo latentne uchovávať a po nejakom čase prispieť ku vzniku nádorov, leukémie, degeneratívnych zmien a pod. Zistilo sa, že s rastúcou dávkou sa interval latencie znižuje a pravdepodobnosť účinku zvyšuje.
 
3.2 Účinok žiarenia na bunku
Prechod ionizujúceho žiarenia bunkou vyvoláva zvyčajne celú reťaz procesov vplyvom interakcie s bunkovými zložkami. Prvými účinkami sú ionizácia a excitácia atómov a molekúl. Uskutočňujú sa bezprostredne pri prechode žiarenia látkou. Výsledkom je tvorba nových produktov, spravidla chemicky vysoko reaktívnych. V tejto fáze dochádza k prvotným chemickým účinkom. V ďalšej fáze nastávajú reakcie radikálov, fragmentov a iónov medzi sebou alebo s inými neporušenými molekulami. Na chemické reakcie nadväzuje fáza biologických dôsledkov radiačného poškodenia, ktoré môžu byť podľa dôležitosti bunky pre organizmus a miery jej poškodenia nepatrné alebo významné.

Prvotné poškodenie nastáva v priebehu chemickej fázy predovšetkým produktmi rádiolýzy vody, ktorej je v bunkách 60- 90%. Podobné zmeny nastávajú aj v základných stavebných látkach živej hmoty, t. j. v bielkovinách, nukleových kyselinách, enzýmoch a i. Značná časť vyvolaných zmien je návratná a môže sa upraviť enzýmovými systémami bunky. Ale aj sám enzýmový systém je poškodzovaný žiarením, a preto pri rôznych absorbovaných dávkach prebiehajú zotavovacie procesy rozdielne. Veľmi citlivé na ožiarenie je bunkové jadro. Ionizujúce žiarenie v ňom vyvoláva mutácie chromozómov. V cytoplazme vznikajú po ožiarení vakuoly. Cytoplazmatická membrána umožňuje po ožiarení zvýšené vyplavovanie draslíka a vnikanie extracelulárnej tekutiny do cytoplazmy. Celá bunka takto zväčšuje po ožiarení svoj objem.

Významné primárne poškodenie môže viesť k smrti bunky. Všeobecne sa pozorovalo, že rýchlo sa množiace bunky sú na ožiarenie citlivejšie. Bunka môže byť vyradená vo fáze medzi dvoma bunkovými deleniami vplyvom závažných morfologických zmien v jadre alebo v protoplazme. Zvyčajne sa však poškodenie bunky neprejaví okamžite, ale v čase, keď bunka vstupuje po ožiarení do niektorej z najbližších mitóz. Pri rozličných bunkových populáciách vyvoláva rovnaká dávka rôzny stupeň účinku. Pomer týchto účinkov je mierou tzv. relatívnej rádiosenzitivity. Súbory buniek, ktoré tvoria zostavné časti ľudského tela, odlišujú sa jednak rastovými, jednak fyziologickými charakteristikami a možno im prisúdiť rôzny stupeň rádiosenzitivity. V poradí klesajúcej citlivosti na ožiarenie sa bunky môžu triediť na :
1.  Vegetatívne intermitotické bunky, ktoré patria medzi najviac citlivé na ožiarenie, napr. kmeňové bunky krvotvorných orgánov, bunky červených krýpt, spermatogónie, bazálne bunky kože a lymfocyty.
2.  Diferencujúce sa intermitotické bunky, ktorých  rádiosenzitivita  klesá so stupňom diferenciácie , napr. bunky krvotvorných orgánov, zrelé spermatogónie, spermatocyty a oocyty.
3.  Pluripotentné bunky spojivové, ktoré sa delia nepravidelne a zriedkavo, napr. endoteliálne bunky, mezenchýmové bunky, fibroblasty a i.
4.  Postmitotické bunky so zachovanou schopnosťou delenia, ktoré obnovujú proliferečnú aktivitu pri intenzívnych podnetoch, napr. epiteliálne bunky pečene a obličky, septálne bunky pľúc, bunky retikula, čiastočne bunky svalu.
5.  Fixné postmitotické bunky, ktoré sú vysoko špecializované a značne odolné proti ožiareniu, napr. erytrocyty, spermatozoá, povrchové epiteliálne , svalové a nervové bunky.
  
3.3 Účinok žiarenia na tkanivá
Podľa bunkového zloženia významných tkanív možno jednotlivé telesné orgány zoradiť podľa klesajúcej rádiosenzitivity ich tkanív do týchto skupín:
a) lymfoidné orgány , aktívna kostná dreň, pohlavné žľazy, črevo
b) koža, epiteliálna výstielka (hrtan, pažerák, žalúdok, močový mechúr, očná šošovka)
c)  jemné cievy, rastúca chrupavka, rastúca kosť
d) zrelá kosť a chrupavka, dýchací trakt, žlazy endokrinné a žľazy tráviaceho systému
e)  svaly a centrálny nervový systém
 
V nadväznosti na poškodenie žiarením majú významné miesto reparačné (zotavovacie) procesy. Je to jednak včasná obnova schopnosti delenia bunky, jednak regenerácia cestou bunkového delenia- proliferácie, ktorá vychádza zo zachovanej funkcie delenia a vedie k náhrade bunkových strát v priebehu dní až týždňov.
Ak dôjde k prežitiu a k uzdraveniu, zostávajú príznaky trvalého zvyškového (reziduálneho) poškodenia. Napr. na usmrtenie zvierat, ktoré prežili ožiarenie LD50/30 (ožiarenie, pri ktorom uhynie 50% zvierat experimentálnej skupiny v priebehu 30 dní), postačujú nižšie dávky ako na usmrtenie zvierat predtým neožarovaných. K trvalým poškodeniam sa rátajú chromozómové aberácie, génové mutácie a mnohé bunkové účinky so vzťahom k neskorým somatickým  poškodeniam.
 
3.4 Včasné účinky
Z hľadiska času prejavu účinkov po ožiarení možno účinky rozdeliť na včasné a neskoré. Najvýznamnejším príkladom včasného účinku je akútna choroba z ožiarenia, ktorá sa rozvíja po celotelovom ožiarení vyššou dávkou. V závislosti od stupňa ožiarenia dochádza najmä k poškodeniu krvotvorných orgánov, tráviacich ciest alebo centrálneho nervového systému. Napr. hematologický typ akútnej choroby z ožiarenia vzniká po celotelovom ožiarení dávkou v rozmedzí od 3 do 8 Gy.  V typickom priebehu choroby možno pozorovať charakteristické obdobia.
Prvé obdobie, hodiny až dni po ožiarení, vyznačuje sa nešpecifickými príznakmi, najmä bolesťami hlavy a zvracaním.
Druhé obdobie, obdobie latencie, trvá zvyčajne 1-2 týždne a je v postate bez príznakov. Prechádza do obdobia vlastného ochorenia, vyvolaného likvidáciou významnej frakcie buniek krvotvorných orgánov na úrovni deliacich sa prekurzorov  a poškodením imunologických mechanizmov. Pri dávkach nižších než letálna dávka dochádza po 6-8 týždňoch k postupnému zlepšovaniu stavu. Hĺbku a dynamiku prejavov, ako aj obdobie latencie ovplyvňuje stupeň ožiarenia.

Medzi včasné účinky ožiarenia sa radia aj včasné lokalizované poškodenia, ktoré sú zvyčajne dôsledkom nehomogénneho rozloženia dávky na telo pri jednorazovom ožiarení. Patria k nim napr. poškodenia kože a prídavných kožných orgánov, poškodenia zárodočných buniek pohlavných žliaz, sprevádzané znížením plodnosti, alebo poškodenia plodu pri lokálnom ožiarení brucha v období gravidity.

3.5 Neskoré somatické účinky
Podľa času nástupu prejavov po ožiarení sa sem zaraďujú aj také zmeny, ktoré vyvoláva  chronická expozícia vyšším dávkovým príkonom než 1 Sv za rok. Zmeny charakterizuje pomerne vysoký dávkový prah vplyvom uplatňovania reparačných procesov vzhľadom na rozloženie dávky v čase. Sú to napríklad chronická dermatitída, útlm krvotvorby a z lokalizovaných prejavov zákal očnej šošovky.

Najzávažnejšími druhmi neskorých somatických zmien sú nádory. Vyvolanie zhubného nádoru žiarením alebo všeobecne rakoviny sa považuje za jediný zdroj somatického rizika, ktorý sa berie do úvahy pri  tvorbe štandardov radiačnej ochrany pre obyvateľstvo. Zdá sa, že ostatné somatické účinky neprispievajú významnou mierou k úmrtnosti. Čas od expozície po diagnózu malígneho ochorenia býva zvyčajne 5- 10 rokov., čas od diagnózy po smrť postihnutého môže byť krátky alebo dlhší ako 10 rokov.
Pravdepodobnosť vzniku nádorov po ožiarení malými dávkami vyjadruje tzv. koeficient rizika a definovaný
  CA- CAb=a.D
kde CA označuje výskyt biologického účinku v ožiarenom celku, CAb je spontánny výskyt toho istého účinku v populácii a D je stredná dávka v príslušnom  orgáne  alebo tkanive. Koeficient rizika sa vyjadruje zvyčajne ako počet prípadov na 104  man- Gy, t.j na milión  jedincov ožiarených dávkou 10mGy.
Koeficienty rizika sa odvodili z epidemiologických rozborov historicky najzávažnejších skupín ľudí exponovaných žiareniu: obetí, ktoré prežili atómové výbuchy v Hirošime a Nagasaki, pacientov liečených na ankylozujúcu spondylitídu röntgenovým žiarením v Anglicku a žien ožarovaných röntgenovým žiarením pre vyvolanie menopauzy. U ľudí je opísaných niekoľko skupín novotvarov, kde nie sú pochybnosti o súvislosti novotvaru, s expozíciou ionizujúcemu žiareniu.

Patria sem kožná rakovina a leukémia pozorovaná u rádiológov, rakovina pľúc baníkov exponovaných radónu  a jeho dcérskym produktom, kostné sarkómy u pracovníkov so svietiacimi farbami a rakovina štítnej žľazy osôb ožarovaných v tejto oblasti ionizujúcim žiarením. Odvodené hodnoty koeficienta rizika sú pre vznik leukémie okolo 20, pre rakovinu pľúc 10, pre rakovinu žalúdka 10 a pre zhubné nádory všetkých ostatných orgánov takisto 10. Pre všetky zhubné nádory sa koeficient rizika odhaduje na 80, pre výskyt ochorenia štítnej žľazy 10-100, z toho jedna desatina pre úmrtnosť, vo všetkých prípadoch pre 104 man- Sv.
 
3.6 Genetické účinky
Významnou skupinou neskorých účinkov žiarenia je vzrast frekvencie mutácií čiže zmien genetickej informácie. Hovorí sa o tzv. mutáciách bodových, génových, modifikujúcich jediný prvok kódovanej informácie. Niektoré bodové mutácie sa rozpoznávajú na základe manifestácie zodpovedajúcih znakov u potomvstva na pozadí spontánnych mutácií.
Časť genetických poškodení je podmienená mutáciami na vyššej štruktúrnej úrovni, zmenami nukleoproteínového komplexu tvoriaceho chromozómy. Tieto zmeny sa indentifikujú ako chromozómové aberácie. Chromozómové aberácie sa našliasi u 20-25% abortívnych plodov a asi u 0,7% všetkých narodených jedincov. Zotrvávanie mutovaného génu v populácií sa odhaduje priemerne na 40 generácií. Žiarením vyvolané mutácie môžu mať typ dedičnosti dominantný, recesívny, alebo môžu byť viazané na pohlavie.
Je známych okolo 950 druhov defektov, ktoré spôsobujú jednoduché dominantné mutácie, ku ktorým patria napr. polydaktýlia, dystrofia, retinoblastóm a i. Vyskytujú sa približne u 1% narodených osôb a prejavujú sa už v prvej generácii po vzniku dominantnej mutácie.
Druhým typom sú recesívne mutácie. Vyžadujú, aby gén bol prítomný vo dvojici, aby sa mohol vytvoriť charakteristický znak, ktorý sa môže prejaviť až po mnohých generáciách. Je veľmi pravdepodobné, že gén bude eliminovaný z populácie predtým ako stredne druhý, ktorý mu bude podobný. Je známych viac ako 780 chorôb spôsobovaných recesívnymi mutáciami, napr. fenylketonúria, hemofília, farebná slepota a i.
Ďalším typom genetického poškodenia sú genetické aberácie. Ionizujúce žiarenie je oveľa účinnejšie pri lámaní chromozómov ako pri ovplyvňovaní ich distrubúcie. Typická chromozómová nerovnováha – ak nespôsobí embryonickú smrť – vedie k telesným abnormalitám, zvyčajne sprevádzaným mentálnou nedostatočnosťou.

Popri týchto abnormalitách, zapríčinených mutáciou génu alebo zlomením chromozómu, existujú iné choroby, ku ktorým variácia génov nepochybne prispieva, ale kde dedičnosť je oveľa komplexnejšia. Tak sa napr. dedí náklonnosť k diabetes, schizofrénií, rakovine, mentálnemu zaostávaniu a i.
Poslednou je trieda jemných mutácií, veľmi frekventovaných a ľahko prenosných na ďalšie generácie. Tieto mutácie sa často nedajú individuálne postihnúť a zahŕňajú napr. odlišnú dĺžku života, sklon k zvýšenej chorobnosti, zmeny vo veľkosti a tvare orgánov atď. Ťažko možno odhadnúť veľkosť genetických defektov a ešte ťažši, ako závisí výskyt chorobnosti od mutačnej rýchlosti. Riziko zo sústavného ožarovania pri nízkych dávkových príkonoch v relácii k rýchlosti spontánnych mutácií je okolo 0,5-5 na 1 Sv. Zdvojujúca dávka spontánnych mutácií na jednu generáciu, odvodená z tohto relatívneho rizika, je 0,2-2 Sv. Porovnávanie genetického rizika z ožiarenia z zmelých zdrojov k riziku mutácií z prírodných zdrojov žiarenia sa považuje za najdôveryhodnejšie.
 
4. Ožiarenie rozličných orgánov a tkanív
Jednotlivé telesné tkanivá a orgány sú charakterizované rozdielnymi pravdepodobnosťami včasného radiačného poškoenia a prejavmi neskorých následkov, rozdielnou schopnosťou reprodukcie poškodených buniek, rozdielnou obťažnosťou diagnostikovania príslušného poškodenia a jeho liečenia. Z hľadiska takto chápanej rádiosenzitivity sa určili pre jednotlivé orgány a tkanivá rôzne dávkové limity, pričom sa vychádzalo v princípe vzájomných súvislostí medzi lokálnym a celotelovým ožiarením, na ktoré poukázal Pochin. Dávkové limity, vztiahnuté na ožarovani jednotlivých tkanív v definovaných obdobiach, nazývajú sa najvyššími prípustnými dávkami v prípade jednotlivých pracovníkov s ionizujúcim žiarením a medznými dávkami v prípade jednotlivcov z obyvateľstva.

Telesné orgány a tkanivá sa v súvislosti s citlivosťou na ožiarenie členia do štyroch skupín podľa rozdielnosti rozdielnosti dávkových ekvivalentov, ktoré vyvolávajú rovnaké riziko z ožiarenia (ako je uvedené napr. v tab. 2.6)
Orgán, v ktorom uvažované ožiarenie spôsobuje dávku najviac sa blížiacu k najvyššej prípustnej dávke, je pre reguláciu ožiarenia určujúcim a nazýva sa v danom prípade kritickým orgánom. Regulácia expozície podľa dávkového limitu pre kritický orgán však neprihliada na riziko z ožiarenia ostatných orgánov. Aj dávkový limit pre rovnomerné ožiarenie celého tela sa určuje podľa dávkového ekvivalentu pre orgány s najnižším limitom – červenú kostnú dreň a gonády. Na rozdiel od koncepcie kritického orgánu, akceptovanej v praxi, vychádzajú novšie odporúčania ICRP z opačného pohľadu, t.j. že rozličné tkanivá prispievajú pri rovnakom, homogénnom a celotelovom ožiarení k celkovému riziku rôznou mierou. Tento prístup umožnuje zvážiť celkové riziko vztiahnuté na expozíciu všetkých ožiarených tkanív.

V tejto súvislosti sa uskutočnilo hodnotenie rizika z ožiarenia pre mnoho orgánov a tkanív z hľadiska citlivosti na poškodenie žiarením, závažnosti takéhoto poškodenia a stupňa liečiteľnosti. Epidemiologická analýza účinkov v závislosti od dávky ukázala, že ľudské gonády sú pomerne málo citlivé na indukciu rakoviny žiarením, ale závažným účinkom žiarenia v tomto tkanive sú génové mutácie a zmeny chromozómov vedúce ku genetickému poškodeniu., ako aj obmedzovanie plodnosti žien. Žiarenie spôsobuje potláčanie krvotvorby v aktívnej kostnej dreni. Žiarenie sa však predovšetkým uvádza do súvisu s vyvolaním leukémie. Významnou je indukcia rakoviny prsníkov, ako sa zistilo z dôsledkov liečby žiarením, a indukcia rakoviny pľúc, ako dokumentujú vyšetrovania pracovníkov uránových baní. Riziko vzniku rakoviny pľúc možno hodnotiť rovnako ako riziko vzniku leukémie. Citlivosť štítnej žľazy je podobná ako citlivosť aktívnej kostnej drene, ale inak malignita nádorov štítnej žľazy je podstatne nižšia. Kostné tkanivo je najmenej citlivé. Ukázalo sa, že riziko môže závisieť od veku alebo pohlavia, napr. vývoj rakoviny pŕs, vyvolanie dedičných poškodení alebo redukcia malígnych ochorení u starších ľudí vzhľadom na dlhé latentné obdobie vývoja týchto ochorení, ale tieto odchýlky nie sú veľké a priemerné úrovne rizika pre rozličné orgány a tkanivá môžu byť aj takýchto prípadoch reprezentatívne.

Podklady o riziku, zhromaždené ICRP, umožnili určiť tzv. koeficienty rizika pre rozličné tkanivá pri jednotkovom ožiarení. Koeficienty rizika pre rozličné tkanivá sa zakladajú na odhade pravdepodobnosti vyvolania dominantných zložiek poškodenia: smrteľného malígneho ochorenia, nestochastických zmien a podstatných genetických zmien, prejavovaných u živo narodených potomkov. Koeficienty rizika pre príslušné dominantné účinky a jednotlivé tkanivá sú uvedené v tab. 2.4.

Vyjadrením podielu jednotlivých koeficientov rizikana celkovo stochastickom riziku pre celé telo pri rovnomernom jednotkovom ožiarení sú váhové faktory, ktoré umožnujú integrovať expozíciu všetkých telesných orgánov. V tab. 2.5 sú uvedené váhové faktory pre najdôležitejšie tkanivá ako podiel efektívneho dávkového ekvivalentu pre celé telo. Do pojmu ostatné tkanivá sa zahŕňajú žalúdočno-tráviace cesty, slinné žľazy a pečeň, svalové a tukové tkanivo a i., ktoré samostatne prispievajú malým rizikom oproti iným orgánom. Celková hodnota váhového faktora pre ostatné orgány a tkanivá sa skladá z hodnôt wT=0,06 pre každý z tých piatich ostatných orgánov alebo tkanív, ktoré prijmú najvyššie dávkové ekvivalenty, pričom expozícia ďalších zo skupiny ostatných tkanív, sa zanedbáva. Jednotlivé časti žalúdočno-tráviacich ciest – žalúdok, tenké črevo, horná a dolná časť hrubého čreva – reprezentujú jednotlivé samostatné orgány. Dávkový ekvivalent na predlaktie a ruky, členky a nohy, na kožu a očnú šošovku sa pri výpočte efektívneho dávkovania ekvivalentu neberie do úvahy.
 
5. Záver
S rádioaktivitou  sa  každý z  nás stretá  denne,  avšak  z  dôvodu, že naše  receptory  ju neregistrujú,  necítime  ju. Záverom  ešte  uvedieme, že všetci  musíme  urobiť všetko preto, aby  sme  sa  vyvarovali  napr. aj  situácii,  ktorá  sa  stala  pred  26  rokmi  v  Černobyle,  kedy  výbuch  v sobotu  o  1:23  v noci  vyrazil strop štvrtého  bloku,  tlaková  vlna  otriasla mestom.  Zamestnanecké  dozimetre,  ktoré  merali  „obyčajné“  rozsahy  rádioaktivity  do  1 mR/s,  všetky  okamžite  ukázali  maximum. Vedelo  sa  teda, že  radiácia  je  väčšia, ako  1 milirentgen  za  sekundu,  ale  nevedelo  sa  o  koľko. Skutočná  radiácia  v  tesnom  okolí reaktora  bola  5,6  R/s,  teda  5600-krát  vyššia...  1,5  minúty  v  tomto  prostredí  znamená 500 R a  stačí  na  zabitie  človeka. Mesto  samotné  samozrejme  zažilo  nižšiu  intenzitu, i tá  však  bola  rádovo  vyššia  od  radiácie  v  Hirošime.  Dozimeter  schopný  správne  zmerať  intenzitu  žiarenia  prišiel  na  miesto  až  v ďalšiu  noc.  Na  miesto  o  pár  minút prišli  miestni  hasiči.  Nepovedali  im,  že  horí  reaktor,  mysleli  si,  že  ide  len  o  obyčajný požiar.  Všetci  hasiči  dostali  pri  zásahu  smrteľnú  dávku  žiarenia,  na  streche  strávili 15-20  minút. Prvú  čatu,  ktorú  viedol  poručík  Vladimir  Pravik,  potom  vystriedala  druhá čata  vedená  poručíkom  Kibenokom.  Pravik  sám  nechal  svoju  čatu  odísť  a  ešte  pomáhal  kolegom.  O  2:23  v  noci,  presne  60  minút  po  výbuchu,  bol  už  prijatý  do nemocnice.  Žil  ešte  trinásť  dní.  Dnes  má  so  svojimi  druhmi  v  Černobyle  pamätník...